proteína C-Reactiva en lesiones ateroscleróticas: su origen y significación patofisiológica

La Nueva investigación muestra que los niveles de proteína C-Reactiva (CRP), producidos por el hígado y no en el sitio de la lesión, correlacionan con el grado de ateroesclerosis.

El papel por Sun y otros, “proteína C-Reactiva en lesiones ateroscleróticas: su origen y significación patofisiológica,” aparece en la aplicación de Octubre El Gorrón Americano de la Patología y es acompañado por un comentario.

la proteína C-Reactiva (CRP) es un sello de la inflamación y del daño tisular, como en artritis o la infección. También se importuna extensamente como etiqueta de plástico para la enfermedad cardiovascular, con los doctores usando niveles pacientes de CRP para mejorar la evaluación de riesgos. Sin Embargo, si CRP es simplemente una etiqueta de plástico del riesgo o está real un factor que contribuía de enfermedad cardiovascular ha seguido siendo polémico.

Para abordar estas ediciones, el grupo del Dr. Jianglin Fan's examinó el papel de CRP en dos modelos del conejo de ateroesclerosis: dieta rica en colesterol o deficiencia del receptor de LDL. Los Conejos representan modelos altamente convenientes mientras que forman rápidamente placas ateroscleróticas en respuesta al alto colesterol de suero, y el conejo CRP comparte la homología del 70% con CRP humano.

Como se esperaba, los conejos hipercolesterolémicos desarrollaron placas ateroscleróticas. Sobre el examen adicional, los niveles del suero CRP fueron encontrados para correlacionar positivo con talla de la placa. CRP fue encontrado en las placas de diversos escenarios, incluyendo temprano y de lesiones avance, pero no aparecía asociarse a los macrófagos, pues tenido sugerido. Los resultados Similares fueron considerados en lesiones aórticas humanas.

Para determinar dónde la proteína de CRP era producida, los niveles de CRP mRNA fueron medidos por la mancha blanca /negra Septentrional y RT-PCR en tiempo real. CRP mRNA fue detectado solamente en el hígado obtenido de conejos ateroscleróticos pero era imperceptible en células o macrófagos vasculares. Una Vez Más los resultados fueron confirmados en especímenes humanos: los niveles insignificantes del mRNA encontrados en aorta aterosclerótica compararon a los niveles en hígado. Finalmente, el análisis in vitro reveló que los hepatocitos, pero no los macrófagos, CRP expresado mRNA después del estímulo por las moléculas inflamatorias.

Estos datos destacan un papel potente del hígado en generar el CRP que se asocia a las lesiones ateroscleróticas. No Obstante, nos todavía dejan preguntarse si CRP es una causa, un resultado, o ambos enfermedad cardíaca, pues la presencia en la escena de un crimen no es necesariamente pruebas de la culpabilidad. Así, CRP podía ser un espectador inocente, una víctima, o posiblemente una fuerza atheroprotective. Sun y los colegas reconocen que “los estudios serán requeridos más lejos para clarificar si CRP de disminución solamente sin el cambio del nivel de colesterol del plasma pueda ser beneficioso para el tratamiento de la ateroesclerosis.”

Este estudio destapa las nuevas aproximaciones para el tratamiento de la ateroesclerosis. En el futuro, el Dr. Fan espera “probar si alguna inhibición terapéutica de los niveles de CRP pueda ser beneficiosa para los pacientes o el preservativo [de la enfermedad cardíaca coronaria] del síndrome de la arteria coronaria o de la ruptura de la placa. Importantemente, apuntaremos el hígado bastante que la pared vascular (tal como macrófagos) para la inhibición de CRP.”

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