la version Laboratoire-effectuée d'une protéine humaine ouvre une avenue neuve de recherches pour comprendre mieux l'arthrite rhumatoïde

Une version laboratoire-effectuée d'une protéine humaine allège des sympt40mes d'aigu et de l'arthrite chronique chez les souris et pourrait servir de base à un médicament neuf d'arthrite pour des gens, des scientifiques d'état de l'institut national de l'allergie et la maladie infectieuse (NIAID), une partie des instituts de la santé nationaux (NIH).

La protéine évite l'ensemble d'un récepteur de surface de cellules, de ce fait d'un transmission par blocs des signes chimiques qui mènent aux sympt40mes d'arthrite.

« Cette étude ouvre une avenue neuve de recherches pour comprendre mieux et, peut-être, pour traiter l'arthrite rhumatoïde, une condition qui entraîne la souffrance dans plus de deux millions d'Américains, » dit directeur Anthony S. Fauci, M.D. de NIAID.

Chercheurs du laboratoire de NIAID de l'immunologie, abouti par Michael Lenardo, M.D., publié leurs découvertes dans la question d'octobre du médicament de nature, maintenant accessible en ligne. L'idée que la protéine, la protéine appelée de domaine d'ensemble de pré-ligand ou le PLAD, pourraient jouer un rôle en contrecarrant la caractéristique commune d'inflammation de l'arthrite rhumatoïde--une des maladies auto-immune les plus courantes--s'est développé hors de leur recherche sur un syndrome lymphoproliferative auto-immune appelé de maladie auto-immune très rare (ALPS).

Précédemment, M. Lenardo et ses collègues ont prouvé que dans les ALPES une forme de PLAD bloque un récepteur de surface de cellules et empêche une voie chimique nécessaire de signalisation de fonctionner correctement. Dans les ALPES, la voie de signe a interrompu par PLAD mène aux sympt40mes de la maladie. Mais, les scientifiques ont raisonné, PLAD pourraient également pouvoir bloquer un récepteur relatif de surface de cellules--un impliqué en réussissant les signes qui mènent à l'inflammation. Dans la théorie, empêcher cette voie pourrait bénéficier les gens avec l'arthrite rhumatoïde, qui souffrent de l'inflammation excessive.

Un promoteur principal de l'inflammation est un alpha appelé chimique de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha). Le TNFalpha commence une réaction en chaîne chimique mener à l'inflammation en grippant à deux récepteurs extérieurs de cellules, TNFR-1 et TNFR-2. PLAD naturel aide les deux formes de TNFR pour assembler et pour préparer pour recevoir le TNFalpha. PLAD synthétique, les scientifiques présumés, gripperait à ses homologues naturelles et l'empêcherait d'effectuer sa tâche habituelle.

Les scientifiques avaient l'habitude un grand choix de techniques (injection y compris de TNFalpha) pour induire des sympt40mes d'arthrite chez les souris. Les chercheurs ont également injecté certains des animaux avec PLAD laboratoire-effectué (P60 PLAD). « Nous avons constaté que la protéine de P60 PLAD a puissant empêché les sympt40mes de l'arthrite TNF-alpha-induite, » dit M. Lenardo. P60 PLAD a également diminué les effets de l'arthrite induits par des autres moyens. D'ailleurs, il ajoute, P60 PLAD a semblé empêcher des sympt40mes de la maladie chez les souris avec l'arthrite déterminée ainsi qu'aiguë. Les scientifiques n'ont trouvé aucune toxicité évidente chez les souris PLAD-traitées.

« Nous sommes très pleins d'espoir que ceci pourrait être de bonnes nouvelles pour des souffrants d'arthrite, » dit M. Lenardo. En particulier, les chercheurs sont intrigués par spécificité apparente de P60 PLAD : elle semble bloquer le grippement du TNFalpha à TNFR-1, tout en permettant à TNFR-2 de continuer à fonctionner. C'est important, note M. Lenardo, parce qu'il peut représenter un avantage par rapport à quelques médicaments actuel utilisés d'arthrite, qui bloquent directement le TNFalpha en grippant à TNFRs et empêchent de ce fait des actions avantageuses assistées par TNFR-2.

Les scientifiques ensuite visent à développer une forme plus stable de P60 PLAD. Éventuel, ils espèrent vérifier la protéine dans les tests cliniques.