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Découverte de mécanisme dans le fuselage qui pourrait mener aux maladies auto-immune

Les Chercheurs à Médical Juif National et au Centre de Recherche ont découvert un mécanisme dans le fuselage qui pourrait mener aux maladies auto-immune, telles que le lupus, l'arthrite rhumatoïde, ou le diabète.

L'équipe de recherche, aboutie par John Cambier, Ph.D., constaté que des cellules de B potentiellement nuisibles diffusant dans le fuselage ne sont pas de manière permanente amorties en tant que précédemment a pensé ; elles peuvent réveiller et regagner la capacité de lancer une crise contre le propre tissu du fuselage. Les découvertes étaient Immunologie en ligne publiée du 2 octobre par nature.

« Maintenir les cellules de B auto-réactives dans un état de repos est essentiel pour la prévention de l'auto-immunité, » a dit que M. Cambier, Professeur et Président du Service d'Immunologie Intégré à Juif National et l'Université des Sciences de Santé du Colorado Centrent. « Nos découvertes affichent comment ces cellules peuvent être remises en service et suggérer les lignes de la recherche qui peuvent mener aux traitements pour des maladies auto-immune. »

Les cellules de B font partie du système immunitaire. Une Fois correctement stimulées, elles produisent les anticorps, qui grippent aux molécules étrangères et les neutralisent ou visent les cellules qu'ils font partie de pour destruction. Le fuselage, dans sa tentative de se protéger contre n'importe quel envahisseur étranger, produit une grande variété de cellules de B, chacune capable d'identifier une molécule différente, aussi appelé un antigène.

Cependant, au cours de produire de telles un grand choix de cellules de B, le système immunitaire produit également ceux qui identifient les composants normaux du fuselage comme antigènes. Étaient ces cellules à devenir lancées, elles initieraient une crise contre le propre tissu du fuselage. Heureusement, ces cellules sont envoyées dans une sorte d'animation suspendue, connue sous le nom d'anergie, quand elles rencontrent l'antigène mais ne reçoivent pas les signes supplémentaires nécessaires pour lancer leurs machines productrices d'anticorps.

Pendant des années, les scientifiques ont pensé qu'une rencontre avec de l'antigène enverrait une cellule de B dans l'anergie permanente. Le M. Cambier et ses collègues a affiché, cependant, que les cellules de B auto-réactives ont besoin de stimulation constante par leur antigène pour demeurer anergique, et que l'élimination de l'antigène leur permet de regagner leur condition normale et disponible.

Les chercheurs proposent qu'une infection active pourrait tirer une cellule de B auto-réactive à un organe lymphoïde, tel que les amygdales ou un ganglion lymphatique, où il ne peut y avoir aucun antigène pour l'amortir. Là, réaction immunisée/inflammatoire robuste à l'infection bactérienne a pu lancer cette cellule de B dangereuse et la faire déclencher une maladie auto-immune.

« Là ont été des états joignant le début de l'auto-immunité avec une infection bactérienne précédente, » a dit Stephen Gauld, Ph.D., auteur important et camarade post-doctoral dans le laboratoire de M. Cambier's. « Nous entreprenons maintenant des expériences pour déterminer le rôle des produits pro-inflammatoires ou bactériens dans la perte d'anergie de Lymphocyte B. Nous recherchons également à comprendre mieux les événements intracellulaires qui mènent à l'anergie et à sa perte. L'un Ou L'autre de ces lignes de recherche a pu découvrir les objectifs potentiels pour le traitement auto-immune. »

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