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La ligasa Rnf6 de Ubiquitin se puede implicar en oncogénesis

En un estudio reciente, el Dr. Ingolf Bach y los colegas de la universidad de la Facultad de Medicina de Massachusetts, de Worcester y de la universidad de Hamburgo describen un papel nuevo del camino de la degradación de la proteína de ubiquitin/proteosome en la regla de la dinámica local de la actinia en neuronas.

Los autores pueden mostrar que los polyubiquitinates de la ligasa Rnf6 del ubiquitin la cinasa LIMK1, apuntándola para la degradación proteosomal en los conos de incremento de neuronas hippocampal. LIMK1 regula la dinámica del citoesqueleto de la actinia sobre todo vía la fosforilación de los factores ADF/cofilin del despolimerización de la actinia, con las consecuencias importantes para la morfología de la célula, la movilidad de la célula, y el revelado de proyecciones neuronales. Los cambios en la concentración LIMK1 tienen un impacto en dinámica de la actinia del cono de incremento y la formación neuronales del axón.

Los autores se centran en la proteína Rnf6 del dedo anular debido a su semejanza a la proteína previamente determinada RLIM, que se ha mostrado al lazo a los dominios nucleares de LIM y regula crítico la actividad biológica de los factores de la transcripción de LIM-HD. Los autores encuentran niveles de la proteína Rnf6 en las proyecciones axonal de las neuronas de las neuronas de motor y de los ganglios de raíz dorsal en los embriones del ratón al mismo tiempo en qué proyecciones se están convirtiendo activamente, sugiriendo un papel de esta proteína en el revelado de estas neuronas. Pueden mostrar que éste es de hecho el caso por la precipitación RNAi-mediada de Rnf6 en las neuronas hippocampal primarias, que estimulan consecuencia del axón, y por el énfasis excesivo de Rnf6 que dé lugar a una disminución importante del largo del axón.

Encontrando que Rnf6 los objetivos LIMK1 para la degradación finalmente cierran este círculo de la regla, ofreciendo el eslabón entre la dinámica de la actinia, el incremento axonal y Rnf6. Importantemente, los autores pueden mostrar que los cambios en la consecuencia del axón inducida por los cambios en niveles de Rnf6 se pueden restablecer por los cambios compensatorios en la expresión LIMK1, de tal modo dando a Rnf6 un papel fundamental en dinámica de la actinia que controla en estructuras subcelulares. Porque LIMK1 se ha implicado en procesos biológicos tales como metástasis e invasión del cáncer, el Dr. Bach señala que “… estos resultados indican que Rnf6 no sólo desempeña un papel importante en coordinar el revelado neuronal pero se pueden también implicar en oncogénesis.”