O estudo mostra que as dietas alto-gordas correlacionam a um estado inflamatório crônico no fígado,

Ratos que foram alimentados dietas altamente na gordura e o açúcar desenvolveu anomalias do sistema imunitário em seus fígados, incluindo números reduzidos de pilhas de T naturais (NKT) do assassino. Estas mudanças dieta-relacionadas podem contribuir a infecção hepática obesidade-relacionada, de acordo com um estudo novo.

O estudo é publicado na introdução da hepatologia, o jornal oficial de outubro de 2005 da associação americana para o estudo das infecções hepáticas (AASLD). É publicado por John Wiley & Filhos, Inc., hepatologia acessível em linha através de Wiley InterScience.

As pilhas de NKT originam no thymus mas acumulam no fígado onde regulam a produção de cytokines (proteínas da pilha). Um estudo precedente dos ratos obesos leptin-deficientes notáveis esgotou níveis de pilhas de NKT. Contudo, desde que os seres humanos obesos aumentaram níveis do leptin, os pesquisadores não eram certos se seus resultados nos ratos eram relevantes à infecção hepática gorda humana. Para endereçar esta pergunta, estudaram um modelo dieta-induzido novo da infecção hepática gorda não alcoólica.

Os pesquisadores, conduzidos por Zhiping Li da Universidade Johns Hopkins em Baltimore, no selvagem-tipo obtido ratos e alimentados lhes dietas do anúncio publicitário com índices nutritivos diferentes por quatro a doze semanas. Os ratos foram sacrificados então para obter o tecido do fígado e do soro. Os pesquisadores isolaram as pilhas mononuclear hepáticas, que então incubaram e avaliaram pelo cytometry de fluxo. Igualmente isolaram o RNA hepática total para a análise. Finalmente, mediram os níveis de aminotransferases da alanina de soro (ALT), um marcador de ferimento de fígado.

Os ratos na elevação - as dietas da gordura ganharam significativamente mais peso do que os ratos em dietas normais, e igualmente desenvolveram fígados gordos. Suas pilhas mononuclear hepáticas revelaram significativamente menos pilhas hepáticas de CD4+ NKT. Os testes subseqüentes revelados dobraram a produção de IL-12, um cytokine que reduzisse a viabilidade da pilha de NKT, assim como aumentaram a morte celular de NKT.

Da “os estudos preliminar sugerem que os números hepáticas da pilha de NKT permaneçam constantes antes que - gordura - os ratos alimentados altos desenvolvam a esteatose significativa após ter consumido a elevação - dieta gorda para uma semana,” o relatório dos autores. “Contudo, mais estudos são necessários compreender melhor o relacionamento temporal entre a revelação da prostração da esteatose e da pilha de NKT.”

Os resultados igualmente mostraram que elevação - as dietas da gordura aumentaram a produção de cytokine pro-inflamatório hepática. Quando os pesquisadores induziram ferimento de fígado nos ratos nas dietas de variação, encontraram que elevação - gordura - faça dieta ratos experimentou mais inflamação e necrose do que ratos da normal-dieta.

Este estudo mostra que as dietas alto-gordas correlacionam a um estado inflamatório crônico no fígado, que promove a infecção hepática crônica. Os pesquisadores sugerem um mecanismo potencial para este resultado: prostração dieta-induzida das pilhas hepáticas de NKT que equilibram a produção local de pro e cytokines anti-inflamatórios.

“Uma avaliação mais adicional de outros tensões do rato, grupos de idade diferentes e géneros será necessária para esclarecer se qualquens um factores modulam a susceptibilidade às mudanças dieta-relacionadas em pilhas hepáticas de NKT,” os autores diz.

“Não obstante,” concluem, “nossos resultados são importantes porque demonstram claramente efeitos dietéticos significativos em pilhas “clássicas de” NKT e produção do cytokine por outras pilhas mononuclear do fígado.”