El estudio muestra que las dietas de alto grado en grasas correlacionan a un estado inflamatorio crónico en el hígado,

Ratones que fueron introducidos dietas arriba en grasa y el azúcar desarrolló anormalidades del sistema inmune en sus hígados, incluyendo números reducidos de células de T naturales (NKT) del asesino. Estos cambios dieta-relacionados pueden contribuir a la enfermedad del higado obesidad-relacionada, según un nuevo estudio.

El estudio se publica en la aplicación el Hepatology, el Diario Oficial de octubre de 2005 de la asociación americana para el estudio de las enfermedades del higado (AASLD). Publicado por John Wiley & Sons, Inc., el Hepatology es accesible en línea vía Wiley InterScience.

Las células de NKT originan en el timo pero acumulan en el hígado donde regulan la producción de cytokines (proteínas de la célula). Un estudio anterior de los ratones obesos leptin-deficientes conocidos agotó niveles de células de NKT. Sin embargo, puesto que los seres humanos obesos han aumentado niveles del leptin, los investigadores no estaban seguros si sus conclusión en ratones eran relevantes a la enfermedad del higado grasa humana. Para dirigir esta pregunta, estudiaron un nuevo modelo dieta-inducido de la enfermedad del higado grasa sin alcohol.

Los investigadores, llevados por Zhiping Li de la Universidad John Hopkins en Baltimore, el salvaje-tipo obtenido ratones e introducidos les dietas del anuncio publicitario con diversos contenidos alimenticios por cuatro a doce semanas. Los ratones entonces fueron sacrificados para obtener el tejido del hígado y del suero. Los investigadores aislaron las células mononucleares hepáticas, que después incubaron y evaluaron por cytometry de flujo. También aislaron el ARN hepático total para el análisis. Finalmente, midieron los niveles de aminotransferasas de la alanina de suero (ALT), un marcador de la lesión del higado.

Los ratones en las dietas de alto grado en grasas ganaron significantly more peso que los ratones en dietas normales, y también desarrollaron hígados grasos. Sus células mononucleares hepáticas revelaron importante menos células hepáticas de CD4+ NKT. Las pruebas subsiguientes reveladoras duplicaron la producción de IL-12, un cytokine que reduce viabilidad de la célula de NKT, así como aumentaron muerte celular de NKT.

Los “estudios del preliminar sugieren que los números hepáticos de la célula de NKT sigan siendo constantes antes de que los altos - grasa - ratones introducidos desarrollen esteatosis importante después de consumir la dieta de alto grado en grasas para una semana,” el parte de los autores. “Sin embargo, más estudios son necesarios entender mejor el lazo temporal entre el revelado del agotamiento de la esteatosis y de la célula de NKT.”

Los resultados también mostraron que las dietas de alto grado en grasas aumentaron la producción de cytokine favorable-inflamatorio hepático. Cuando los investigadores indujeron lesión del higado en ratones en las dietas diversas, encontraron que alto - grasa - adiete los ratones experimentó más inflamación y necrosis que ratones de la normal-dieta.

Este estudio muestra que las dietas de alto grado en grasas correlacionan a un estado inflamatorio crónico en el hígado, que asciende enfermedad del higado crónica. Los investigadores sugieren un mecanismo potencial para este resultado: agotamiento dieta-inducido de las células hepáticas de NKT que equilibran la producción local de cytokines favorables y antiinflamatorios.

La “evaluación adicional de otras deformaciones del ratón, diversos grupos de la misma edad y géneros será necesaria clarificar si ninguno de estos factores modulan susceptibilidad a los cambios dieta-relacionados en células hepáticas de NKT,” a los autores dice.

“Sin embargo,” concluyen, “nuestras conclusión son importantes porque demuestran sin obstrucción efectos dietéticos importantes sobre células “clásicas las” de NKT y la producción del cytokine por otras células mononucleares del hígado.”