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Biomarcatore Potenziale che potrebbe essere usato per predire chi potrebbe sviluppare la fibrosi epatica

Due nuovi studi sui pazienti di Epatite Virale C (HCV) che hanno subito i trapianti del fegato hanno esaminato un biomarcatore potenziale che potrebbe essere usato per predire chi potrebbe sviluppare la fibrosi epatica, una formazione di tessuto del tipo di cicatrice che può piombo alla cirrosi. Gli studi hanno trovato che i cambiamenti in certo tipo di cella di fegato erano utili nella determinazione dei coloro che era al più grande rischio per sviluppare questa complicazione seria.

I risultati di questi studi compaiono nell'emissione Dell'ottobre 2005 di Trapianto del Fegato, nella Gazzetta ufficiale dell'Associazione Americana per lo Studio sulle Affezioni Epatiche (AASLD) e nella Società Internazionale di Trapianto del Fegato (ILTS). Il giornale è pubblicato a nome delle società da John Wiley & i Sons, Inc. ed è accessibile in linea via Wiley InterScience.

L'Epatite Virale C è la causa principale dei trapianti del fegato e la ricorrenza del trapianto seguente di malattia è un problema grave. È stimato che fino a 20 per cento dei pazienti di HCV sviluppino la fibrosi o la cirrosi entro due anni di subire un trapianto. La terapia Antivirale non è altamente efficace nei pazienti di trapianto e non pone i problemi supplementari per queste persone, che possono incontrare difficoltà tollerare le droghe che potenti comprende. Tuttavia, la terapia antivirale potrebbe essere utile per quei pazienti probabilmente da sviluppare la fibrosi, se potessero essere identificate in qualche modo. Le celle stellari Epatiche (HSC) memorizzano normalmente la vitamina A nel fegato, ma nei pazienti di HCV queste celle producono il collageno ed altre proteine che possono piombo a fibrosi. I Ricercatori hanno provato a determinare se l'attivazione di HSC potesse contribuire a predire quale pazienti più successivamente avrebbero sviluppato la fibrosi usando l'analisi del laboratorio di alfa actina del muscolo liscio (alfa-SMA), un indicatore affidabile per l'attivazione di HSC.

In uno studio, piombo da Samer Gawrieh della Divisione della Gastroenterologia e dell'Epatologia all'Istituto Universitario della Clinica di Mayo di Medicina a Rochester, il MN, 26 pazienti che hanno subito trapianti in relazione con HCV del fegato alla Clinica di Mayo fra Aprile 1993 e Luglio 1999 era incluso. Le Biopsie hanno ottenuto 4 mesi e un post-trapianto da 1 anno è stato valutato e dato stato un punteggio per l'alfa-SMA. I risultati hanno indicato che un'attivazione di HSC di un tipo particolare di cella (celle mesenchymal, che provocano il tessuto connettivo) era altamente affidabile nella predizione dello sviluppo di fibrosi. “Macchiare le biopsie iniziali del fegato di post-LT per l'alfa-SMA può contribuire ad identificare i pazienti con epatite virale C a rischio della ricorrenza severa che può trarre giovamento dalla terapia anti--HCV o anti-fibrotica iniziale,„ gli autori conclude.

In altro studio, piombo dal Segno W. Russo, M.D., M.P.H della Divisione della Gastroenterologia e dell'Epatologia dell'Università di North Carolina a Chapel Hill, 46 pazienti che hanno subito i trapianti in relazione con HCV del fegato all'Università di Florida fra 1997 e 2001 erano inclusi. I Pazienti sono stati divisi in due gruppi: coloro che ha sviluppato la fibrosi avanzata in 2 anni di trapianto del fegato e coloro che non ha sviluppato delicato o fibrosi nello stesso periodo. Le Biopsie a partire da 4 mesi, da 1 anno e da 2 anni di post-trapianto sono state segnate per l'alfa-SMA. I risultati hanno indicato che l'attivazione di HSC era significativamente più alta nelle biopsie di 4 mesi per coloro che ha sviluppato la fibrosi avanzata in 2 anni. Gli autori notano che l'alfa-SMA “è un biomarcatore attraente perché è risoluta dall'organo di interesse e c'è la plausibilità biologica per perché l'attività stellare aumentata delle cellule piombo a fibrosi avanzata.„

In un editoriale accompagnante da A.J Demetris e J.G. Lunz III dell'Istituto di Thomas E. Starzl Transplantation all'Università di Centro Medico di Pittsburgh a Pittsburgh, gli autori nota che la capacità dell'alfa-SMA di predire la malattia a 4 mesi dopo che il trapianto suggerisce che qualcosa avvii una catena degli eventi che comincia con mesenchymal e/o dell'attivazione di HSC e piombo allo sviluppo di fibrosi. Speculano quanto a cui il grilletto potrebbe essere ed a come potrebbe spiegare il meccanismo dell'affezione epatica, esaminante i fattori di rischio per HCV ricorrente che potrebbe offrire le bugne come pure le sostanze quali le proteine virali e le proteine secernute dalle celle di fegato. In particolare, citano la loro ricerca su p21, una proteina fatta nel fegato, che ha indicato che la progressione di fibrosi è stata collegata con l'effetto di p21 su proliferazione delle cellule di fegato. “Questo migliori osservazioni di modello di misure circa la patogenesi di malattia,„ concludono. “Spiega perché tutti i fattori di sforzo dell'epatocita, quale steatosi [capitalizzazione di grasso nel fegato], ferro, infiammazione, replica di HCV o l'espressione spontaneamente aumentata 21, come si presenta con invecchiamento, può accelerare la progressione di affezione epatica.„

http://www.interscience.wiley.com/journal/livertransplantation