Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Biomarker Potencial que poderia ser usado para prever quem pôde desenvolver a fibrose hepática

Dois estudos novos nos pacientes da Hepatite C (HCV) que se submeteram a transplantações do fígado examinaram um biomarker potencial que poderia ser usado para prever quem pôde desenvolver a fibrose hepática, uma formação cicatriz-como de tecido que pudesse conduzir à cirrose. Os estudos encontraram que as mudanças em algum tipo de pilha de fígado eram úteis em determinar aqueles que estavam no grande risco para desenvolver esta complicação séria.

Os resultados destes estudos aparecem na introdução De outubro de 2005 da Transplantação do Fígado, no jornal oficial da Associação Americana para o Estudo das Infecções Hepáticas (AASLD) e na Sociedade Internacional da Transplantação do Fígado (ILTS). O jornal é publicado em nome das sociedades por John Wiley & Filhos, Inc. e é acessível em linha através de Wiley InterScience.

A Hepatite C é a causa principal de transplantações do fígado e o retorno da transplantação de seguimento da doença é um problema grave. Calcula-se que até 20 por cento de pacientes de HCV desenvolverão a fibrose ou a cirrose dentro de dois anos de se submeter uma transplantação. A terapia Antivirosa não é altamente eficaz nos doentes transplantados e em problemas adicionais das poses para estes indivíduos, que podem ter a dificuldade tolerar as drogas que poderosos envolve. Contudo, a terapia antivirosa pôde ser útil para aqueles pacientes provavelmente desenvolver a fibrose, se poderiam de algum modo ser identificados. As pilhas stellate Hepáticas (HSC) armazenam normalmente a vitamina A no fígado, mas em pacientes de HCV estas pilhas produzem o colagénio e as outras proteínas que podem conduzir à fibrose. Os Pesquisadores tentaram determinar se a activação de HSC poderia ajudar a prever que pacientes desenvolveriam mais tarde a fibrose usando a análise do laboratório do actínio alfa do músculo liso (alfa-SMA), um marcador seguro para a activação de HSC.

Em um estudo, conduzido por Samer Gawrieh da Divisão da Gastroenterologia e da Hepatologia na Faculdade da Clínica de Mayo da Medicina em Rochester, o MANGANÊS, 26 pacientes que se submeteram transplantações HCV-relacionadas do fígado na Clínica de Mayo entre Abril de 1993 e Julho de 1999 era incluído. As Biópsias obtiveram 4 meses e a cargo-transplantação de 1 ano foi avaliada e dada uma contagem para o alfa-SMA. Os resultados mostraram que a activação de HSC de um tipo particular de pilha (as pilhas mesenchymal, que causam o tecido conjuntivo) era altamente confiável em prever a revelação da fibrose. “Manchar biópsias adiantadas do fígado do cargo-LT para o alfa-SMA pode ajudar a identificar pacientes com hepatite C em risco do retorno severo que pode tirar proveito da anti-HCV ou terapia anti-fibrotic adiantada,” os autores conclui.

Em um outro estudo, conduzido por Mark W. Russo, em um M.D., em um M.P.H da Divisão da Gastroenterologia e da Hepatologia da Universidade de North Carolina em Chapel Hill, em uns 46 pacientes que se submetessem as transplantações HCV-relacionadas do fígado na Universidade de Florida entre 1997 e 2001 eram incluídas. Os Pacientes foram divididos em dois grupos: aqueles que desenvolveram fibrose avançada dentro de 2 anos de transplantação do fígado e aqueles que não desenvolveram suave ou nenhuma fibrose no mesmo período. As Biópsias de 4 meses, de 1 ano e de 2 anos de cargo-transplantação foram marcadas para o alfa-SMA. Os resultados mostraram que a activação de HSC era significativamente mais alta nas biópsias de 4 meses para aqueles que desenvolveram fibrose avançada dentro de 2 anos. Os autores notam que o alfa-SMA “é um biomarker atractivo porque é determinado do órgão do interesse e há uma plausibilidade biológica para porque a actividade stellate aumentada da pilha conduziria a fibrose avançada.”

Em um editorial de acompanhamento por A.J Demetris e J.G. Lunz III do Instituto de Thomas E. Starzl Transplantação na Universidade do Centro Médico de Pittsburgh em Pittsburgh, os autores notam que a capacidade do alfa-SMA para prever a doença em 4 meses depois que a transplantação sugere que algo provoque uma corrente de eventos que comece com o mesenchymal e/ou de activação de HSC e a conduza à revelação da fibrose. Especulam a respeito do que o disparador pôde ser e de como pôde explicar o mecanismo da infecção hepática, examinando factores de risco para HCV periódico que pôde oferecer indícios, assim como substâncias tais como proteínas virais e proteínas segregadas por pilhas de fígado. Em particular, mencionam sua pesquisa sobre p21, uma proteína feita no fígado, que mostrou que a progressão da fibrose estêve relacionada ao efeito de p21 na proliferação de pilha do fígado. “Este as melhores observações modelo dos ajustes sobre a patogénese da doença,” concluem. “Explica porque todos os factores de força do hepatocyte, tais como a esteatose [acumulação de gordura no fígado], ferro, inflamação, réplica de HCV ou a expressão 21 espontâneamente aumentada, tal como ocorrem com envelhecimento, pode acelerar a progressão da infecção hepática.”

http://www.interscience.wiley.com/journal/livertransplantation