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Biomarker Potencial que se podría utilizar para predecir quién pudo desarrollar fibrosis hepática

Dos nuevos estudios en los pacientes de la Hepatitis C (HCV) que experimentaron trasplantes del hígado examinaron un biomarker potencial que se podría utilizar para predecir quién pudo desarrollar fibrosis hepática, una formación cicatriz-como de tejido que puede llevar a la cirrosis. Los estudios encontraron que los cambios en cierto tipo de célula de hígado eran útiles en la determinación de los que estaban en el riesgo más grande para desarrollar esta complicación seria.

Los resultados de estos estudios aparecen en la aplicación De octubre de 2005 el Trasplante del Hígado, el Diario Oficial de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Del Higado (AASLD) y la Sociedad Internacional del Trasplante del Hígado (ILTS). El gorrón es publicado en nombre de las sociedades por John Wiley & Sons, Inc. y es accesible en línea vía Wiley InterScience.

La Hepatitis C es la causa de cabeza de los trasplantes del hígado y la repetición del trasplante de siguiente de la enfermedad es un problema grave. Se estima que el hasta 20 por ciento de pacientes de HCV desarrollará fibrosis o cirrosis en el plazo de dos años de experimentar un trasplante. La terapia Antivirus no es altamente efectiva en pacientes trasplantados y no plantea los problemas adicionales para estos individuos, que pueden tener dificultad el tolerar de las drogas potentes que implica. Sin Embargo, la terapia antivirus pudo ser útil para esos pacientes probablemente para desarrollar fibrosis, si podrían ser determinadas de alguna manera. Las células radiadas Hepáticas (HSC) salvan normalmente la vitamina A en el hígado, pero en pacientes de HCV estas células producen el colágeno y otras proteínas que pueden llevar a la fibrosis. Los Investigadores intentaron determinar si la activación de HSC podría ayudar a predecir qué pacientes desarrollarían más adelante fibrosis usando análisis del laboratorio de la actinia alfa del músculo liso (alfa-SMA), una etiqueta de plástico segura para la activación de HSC.

En un estudio, llevado por Samer Gawrieh de la División de Gastroenterología y de Hepatology en la Universidad de la Clínica de Mayo del Remedio en Rochester, el MANGANESO, 26 pacientes que experimentaron los trasplantes HCV-relacionados del hígado en la Clínica de Mayo entre Abril de 1993 y Julio de 1999 era incluido. Las Biopsias obtuvieron 4 meses y el poste-trasplante de 1 año fue evaluado y dado una muesca para la alfa-SMA. Los resultados mostraron que la activación de HSC de un tipo determinado de célula (las células mesenquimales, que dan lugar al tejido conectivo) era altamente segura en predecir el revelado de la fibrosis. La “Coloración de las biopsias tempranas del hígado del poste-LT para la alfa-SMA puede ayudar a determinar a pacientes con la hepatitis C en riesgo de la repetición severa que puede beneficiarse de terapia anti-HCV o anti-fibrótica temprana,” los autores concluye.

En otro estudio, llevado por la Marca W. Russo, M.D., el M.P.H de la División de Gastroenterología y de Hepatology de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, 46 pacientes que experimentaron los trasplantes HCV-relacionados del hígado en la Universidad de la Florida entre 1997 y 2001 eran incluidos. Dividieron a los Pacientes en dos grupos: los que desarrollaron fibrosis avanzada en el plazo de 2 años de trasplante del hígado y los que desarrollaron suave o ninguna fibrosis en el mismo período. Las Biopsias a partir de 4 meses, de 1 año y de 2 años de poste-trasplante fueron rayadas para la alfa-SMA. Los resultados mostraron que la activación de HSC era importante más alta en las biopsias de 4 meses para los que desarrollaron fibrosis avanzada en el plazo de 2 años. Los autores observan que la alfa-SMA “es un biomarker atractivo porque es resuelta del órgano del interés y hay plausibilidad biológica para porqué la actividad radiada creciente de la célula llevaría a la fibrosis avanzada.”

En un editorial acompañante por A.J Demetris y J.G. Lunz III del Instituto de Thomas E. Starzl Transplantation en la Universidad del Centro Médico de Pittsburgh en Pittsburgh, los autores observa que la capacidad de la alfa-SMA de predecir enfermedad en 4 meses después de que el trasplante sugiere que algo accione un encadenamiento de acciones que comience con mesenquimal y/o de la activación de HSC y lleve al revelado de la fibrosis. Especulan en cuanto a lo que pudo ser el disparador y cómo puede ser que explique el mecanismo de la enfermedad del higado, examinando los factores de riesgo para HCV periódico que pudo ofrecer pistas, así como las substancias tales como proteínas virales y proteínas secretadas por las células de hígado. Particularmente, citan su investigación sobre p21, una proteína hecha en el hígado, que mostró que la progresión de la fibrosis fue relacionada con el efecto de p21 sobre la proliferación de célula de hígado. “Este las mejores observaciones modelo de los ajustes sobre la patogenesia de la enfermedad,” concluyen. “Explica tal como porqué cualquier factor de ansiedad del hepatocito, tal como esteatosis [acumulación de grasa en el hígado], hierro, inflamación, réplica de HCV o la expresión espontáneamente creciente 21, ocurre con el envejecimiento, puede acelerar la progresión de la enfermedad del higado.”

http://www.interscience.wiley.com/journal/livertransplantation