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Le gène de susceptibilité Commun de cancer semble être fréquemment saisi dans les lésions métastatiques du cancer colorectal

Un gène de susceptibilité relativement commun de cancer semble être fréquemment saisi dans les lésions métastatiques du cancer colorectal, et donne à des cellules cancéreuses un avantage d'accroissement, selon une étude dans la délivrance du 5 octobre du JAMA : Le Tourillon d'American Medical Association.

Le bêta de Facteur de croissance transformant (TGF-bêta) est un inhibiteur naturel efficace de croissance des cellules, selon l'information générale dans l'article. Il exerce son action en grippant pour taper I (TGFBR1) et type récepteurs d'II (TGFBR2) plac sur la membrane cellulaire. La croissance des cellules Accrue due à l'inhibition diminuée d'accroissement de TGF-bêta peut contribuer au développement du cancer. TGFBR1ÉTOILE6A est un polymorphisme commun (variation) de TGFBR1. Les études Précédentes ont prouvé que TGFBR1ÉTOILE6A est l'un des premiers allèles de susceptibilité de tumeur de candidat (codages d'ADN du même gène) qui est trouvé dans une grande part de la population globale (13,7 pour cent) et augmente de manière significative le risque de cancer de approximativement 24 pour cent. Comment TGFBR1ÉTOILE6A contribue au développement du cancer est en grande partie inconnu.

Boris Pasche, M.D., Ph.D., d'École de Médecine de Feinberg d'Université Northwestern, Chicago, et collègues a entrepris une étude qui a compris 531 patients présentant un diagnostic de cancer de la tête et du cou, de cancer colorectal, ou de cancer du sein recruté de 3 centres aux Etats-Unis et de 1 centre en Espagne depuis le 1er juin 1994, jusqu'au 30 juin 2004. Le dépistage génétique Multiple des cellules cancéreuses a été conduit.

Les chercheurs ont constaté que TGFBR1 subi une mutation dans TGFBR1ÉTOILE6A, c.-à-d. ont été somatiquement saisis, dans 13 de 44 métastases de cancer colorectal (de 29,5 pour cent), dans 4 de 157 (2,5 pour cent) de tumeurs côlorectales, dans 4 de 226 des tumeurs primaires de tête et de collet (de 1,8 pour cent), et dans aucun des 104 patients présentant le cancer du sein.

Tandis Que le TGF-bêta empêche l'accroissement des cellules normales, les cellules cancéreuses sécrètent de plus grandes quantités de TGF-bêta que leurs homologues normales. Les chercheurs ont prouvé que, en présence des TGF-bêta, la croissance des cellules cancéreuses qui transportent le gèneÉTOILEde TGFBR1 6A est 55 pour cent plus grande que les cellules cancéreuses qui ne transportent pas ce gène, indiquant que TGFBR1ÉTOILE6A donnent à des cellules cancéreuses un avantage sélecteur. Ceci, avec les découvertes que TGFBR1ÉTOILE6A est saisi par des tumeurs, peut expliquer pourquoi la moitié de toutes les métastases de foie de cancer colorectal a transporté le gèneÉTOILEde TGFBR1 6A tandis qu'on le trouve seulement dans 14 pour cent de la population globale.

« … les personnes qui transportent ÉTOILEl'allèle 6A, dans la lignée germinale ou somatiquement saisi par la tumeur, peuvent avoir une probabilité plus grande de développer des métastases que les personnes qui ne transportent pas cet allèle. ÉTOILE6A peut pour cette raison servir de biomarqueur utile dans le cancer. » Les auteurs ajoutent que TGFBR1ÉTOILE6A peut accorder des cellules cancéreuses avec un avantage d'accroissement en présence des TGF-bêta.

« Puisque 13,7 pour cent de la population globale et 17,1 pour cent de patients présentant un diagnostic de cancer transportent au moins 1 copie ÉTOILEde l'allèle 6A, nos découvertes peuvent avoir l'importance substantielle de santé publique. La haute fréquence ÉTOILEde porteurs 6A dans la population globale et modérément le risque accru du sein, du côlon, et du cancer ovarien qu'il s'entretient implique que les effets dominants ÉTOILEde 6A ont un penetrance inachevé. Les Études complémentaires sont nécessaires pour déterminer quels ambiant et facteurs génétiques peuvent modifier le penetrance ÉTOILEde 6A dans ces types de tumeur, » les chercheurs écrivent.

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