Le blocage de la molécule inhibitrice de facteur de transfert de macrophage pourrait éviter l'étape progressive de la sclérose en plaques

Une étude neuve propose qu'une substance effectuée par des cellules immunitaires joue une fonction clé dans l'étape progressive d'une maladie chez les animaux qui imite attentivement la sclérose en plaques (MS). Les découvertes autres proposent cela qui bloque la molécule, connue sous le nom de le facteur inhibiteur de transfert de macrophage (MIF) pourrait éviter l'étape progressive de la maladie.

Les chercheurs au centre médical d'université de l'Etat d'Ohio ont entrepris l'étude utilisant les souris qui développent une maladie qui imite Mme. Ils comparés ces animaux aux souris assimilées qui ont manqué du FIM, un système immunitaire signalant la molécule.

Les résultats prouvent que les animaux sans FIM développent l'initiale, phase aiguë de la maladie, mais d'autre part ne montrent aucun signe de continuation.

L'étude est publiée comme papier de tranchant pendant le 1er novembre 2005, édition du tourillon de l'immunologie.

« Nos résultats proposent que le FIM puisse être moins important pour initier la milliseconde, mais qu'il peut être nécessaire pour l'étape progressive de milliseconde, » dit l'investigateur principal Caroline C. Whitacre, professeur de la virologie moléculaire, de l'immunologie et de la génétique médicale.

« Ces découvertes indiquent qu'à l'avenir nous pouvons peut-être employer des niveaux du FIM pour prévoir le début d'une rechute. Mais d'une manière primordiale, peut-être cette étude mènera aux médicaments qui peuvent arrêter le cours de la milliseconde en bloquant l'action du FIM. »

La milliseconde est une inflammatoire, la maladie auto-immune qui affecte principalement le cerveau et la moelle épinière. Les maladies auto-immune se produisent quand les propres cellules immunitaires du fuselage détruisent des tissus dans le fuselage. En milliseconde, les cellules immunitaires détruisent la gaine myélinique qui entoure des fibres nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière. La myéline est une matière grasse qui isole des fibres nerveuses et leur permet de transmettre des impulsions.

Selon la société nationale de milliseconde, environ 400.000 Américains vivent avec la milliseconde et environ 10.400 caisses neuves sont diagnostiquées annuellement. La maladie frappe habituellement entre les âges de 20 et de 40, et elle est plus courante chez les femmes. Les sympt40mes de milliseconde varient de la personne à personne. Quelques personnes remarquent la fatigue, l'engourdissement et le fourmillement exceptionnels ; d'autres peuvent avoir la perte de marche de reste et de difficulté ; encore d'autres développent le discours mal articulé, la vision double, les tremblements ou les problèmes de vessie.

Dans environ 85 pour cent de cas, la milliseconde montre une configuration de rémission et de rechute, sans l'alerte pour quand une rechute se produira.

Pour cette étude, Whitacre et un groupe de collègues ont employé les souris qui développent la condition comme une Mme connue sous le nom d'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE). Les souris développent la maladie après avoir été inoculé avec une protéine de myéline. Les chercheurs comparés ces souris aux souris qui étaient identiques sauf qu'à eux ont manqué du gène pour le FIM.

Après inoculation, les souris avec le gène du FIM ont montré EAE graduel. En revanche, les souris manquant du gène du FIM ont montré des signes de la première maladie, mais après environ 20 jours, ces souris récupérées et n'ont montré aucun autre signe d'étape progressive.

L'étude a également donné aux chercheurs des analyses dans le mécanisme par lequel le FIM influence le cours de la maladie. Ils ont constaté que le FIM a bloqué l'hormone stéroïde, corticosterone (connu sous le nom de cortisol, chez l'homme). Les animaux manquant le FIM ont eu des hauts niveaux du stéroïde, alors que ceux avec le FIM montraient les concentrations très faibles.

Le niveau de l'hormone stéroïde, à leur tour, a entraîné les évolutions du système immunitaire importantes chez les animaux qui sont susceptibles d'affecter la maladie.

Par exemple, les souris avec le FIM (et les concentrations faibles de l'hormone stéroïde) ont montré des hauts niveaux des cytokines ou des produits de système immunitaire qui introduisent l'inflammation. Les souris qui ont manqué du FIM (et a eu des hauts niveaux du stéroïde), d'autre part, ont montré des hauts niveaux des cytokines ou des produits de système immunitaire qui suppriment l'inflammation.

« Notre combinaison de preuve propose que l'inhibition de cette hormone stéroïde par le FIM ait une influence importante sur le système immunitaire et en déterminant, que la maladie progresse ou pas, » Whitacre dise.