Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Cegar la molécula inhibitoria del factor de la migración del macrófago pudo prevenir la progresión de la esclerosis múltiple

Un nuevo estudio sugiere que una substancia hecha por las células inmunes desempeñe un papel dominante en la progresión de una enfermedad en animales que imite de cerca esclerosis múltiple (MS). Las conclusión más futuras sugieren eso que ciega la molécula, sabida como el factor inhibitorio de la migración del macrófago (MIF) pudo prevenir la progresión de la enfermedad.

Los investigadores en el centro médico de la universidad estatal de Ohio conducto el estudio usando los ratones que desarrollan una enfermedad que imite al ms. Compararon estos animales a los ratones similares que faltaron el FIM, una molécula de la transmisión de señales del inmune-sistema.

Los resultados muestran que los animales sin el FIM desarrollan la inicial, fase aguda de la enfermedad, pero por otra parte no muestran ningún signo de la progresión adicional.

El estudio se publica como papel de filo en la aplicación del 1 de noviembre de 2005 el gorrón de la inmunología.

“Nuestros resultados sugieren que el FIM pueda ser menos importante para iniciar al ms, pero que puede ser necesario para la progresión del ms,” dice al investigador principal Caroline C. Whitacre, profesor de la virología molecular, de la inmunología y de la genética médica.

“Estas conclusión indican que en el futuro podemos quizás utilizar niveles del FIM para predecir el inicio de una recaída. Pero más importantemente, quizás este estudio llevará a las drogas que pueden parar el curso del ms cegando la acción del FIM.”

El ms es una enfermedad inflamatoria, autoinmune que afecta sobre todo al cerebro y a la médula espinal. Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando las propias células inmunes de la carrocería destruyen tejidos en la carrocería. En el ms, las células inmunes destruyen la vaina de myelin que rodea fibras de nervio en el cerebro y la médula espinal. El Myelin es una sustancia grasa que aísla fibras de nervio y les permite transmitir impulsos.

Según la sociedad nacional del ms, cerca de 400.000 americanos están viviendo con el ms y cerca de 10.400 nuevos casos se diagnostican anualmente. La enfermedad golpea generalmente entre las edades de 20 y 40, y es más común en mujeres. Los síntomas del ms varían de personal. Algunos individuos experimentan fatiga, entumecimiento y zumbar inusuales; otros pueden tener baja de recorrer del balance y de la dificultad; todavía otros desarrollan discurso slurred, la visión doble, temblores o problemas del diafragma.

En el cerca de 85 por ciento de casos, el ms muestra una configuración de la remisión y de la recaída, sin el cuidado en cuanto a cuando ocurrirá una recaída.

Para este estudio, Whitacre y un grupo de colegas utilizaron los ratones que desarrollan Ms-como la condición conocida como encefalomielitis autoinmune experimental (EAE). Los ratones desarrollan la enfermedad después de ser inoculada con una proteína del myelin. Los investigadores compararon estos ratones a los ratones que eran idénticos salvo que faltaron el gen para el FIM.

Después de la inoculación, los ratones con el gen del FIM mostraron EAE progresivo. En cambio, los ratones que faltaban el gen del FIM mostraron signos de la enfermedad temprana, pero después de cerca de 20 días, estos ratones recuperados y no mostraron ningún otro signo de la progresión.

El estudio también dio a investigadores discernimientos en el mecanismo por el cual el FIM influencia el curso de la enfermedad. Encontraron que el FIM cegó la hormona esteroide, corticosterone (conocido como cortisol, en seres humanos). Los animales que faltaban el FIM tenían niveles del esteroide, mientras que ésos con el FIM mostraron niveles muy bajos.

El nivel de la hormona esteroide, a su vez, causó cambios importantes del inmune-sistema en los animales que son probables afectar a la enfermedad.

Por ejemplo, los ratones con el FIM (y los niveles bajos de la hormona esteroide) mostraron niveles de los cytokines o de los productos del inmune-sistema que ascienden la inflamación. Los ratones que faltaron el FIM (y tenía niveles del esteroide), por otra parte, mostraron niveles de los cytokines o de los productos del inmune-sistema que suprimen la inflamación.

“Nuestro guardapolvo de las pruebas sugiere que la inhibición de esta hormona esteroide del FIM tenga una influencia importante en el sistema inmune y en la determinación si progresa la enfermedad o no,” de Whitacre diga.