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Barrette de Dopamine aux troubles psychiatriques et neurologiques

Un gène qui règle des niveaux de dopamine dans le cerveau est concerné dans le développement de la schizophrénie chez les enfants à haut risque pour le trouble, indique des chercheurs à l'École de Médecine d'Université de Stanford, à l'Hôpital pour Enfants de Lucile Packard et à l'Université de Genève.

La conclusion ajoute aux preuves croissantes de la barrette de la dopamine aux troubles psychiatriques et neurologiques. Elle peut également permettre à des médecins d'indiquer exactement un sous-ensemble de ces enfants pour la demande de règlement avant que les symptômes commencent.

« L'espoir est que nous un jour pourrons recenser les groupes les plus à haut risque et intervenir précoce pour éviter une vie des problèmes et de la douleur, » a dit Allan L. Reiss, DM. « Car nous gagnons bien mieux une compréhension de ces troubles, nous pouvons concevoir les demandes de règlement qui sont beaucoup plus particulières et pertinentes. »

Reiss est le Professeur de Psychiatrie et les Sciences de l'Étude du Comportement de Robbins à Stanford et à directeur du Centre de l'école pour la Recherche En Matière Interdisciplinaire des Sciences du Cerveau. Il est également un enfant et un psychiatre adolescent à l'Hôpital pour Enfants de Packard chez Stanford. La recherche, qui sera publiée le 23 octobre en ligne, apparaîtra dans l'épreuve dans la question de Novembre de la Neurologie de Nature.

Des niveaux de Dopamine ont été impliqués en beaucoup de conditions neurologiques, y compris la Maladie de Parkinson et la psychose. Les Données de ceci et d'autres études suggèrent un genre d'effet de Goldilocks pour ce messager chimique important : trop peu ou trop peut excessivement gêner la cognition normale, le comportement et les habiletés motrices. Le Coup De Coude de ces niveaux de nouveau dans le domaine « juste-droit » peut aider à traiter ou corriger quelques conditions.

La Schizophrénie est une encéphalopathie que les affects environ 1 pour cent de gens dans ce pays et peuvent se manifester par l'agitation, la catatonie et la psychose. Bien Que le trouble fonctionne parfois dans les familles, il peut également se produire spontanément. Les Scientifiques ont suspecté depuis de nombreuses années que la dopamine était impliquée, dû en partie de la réussite des médicaments psychiatriques plus anciens qui fonctionnent par l'interaction avec des récepteurs dopaminergiques dans le cerveau. Mais la cause d'origine de la schizophrénie est demeurée évasive.

Reiss et Doron de l'étude premier Gothelf auteur, DM, un psychiatre d'enfant et chercheur post-doctoral chez Stanford, étudié 24 enfants avec une petite omission dans une copie du chromosome 22. Environ 30 pour cent d'enfants avec cette omission, qui se produit dans environ une dans 4.000 naissances, développeront la schizophrénie ou une psychose relative. Ces enfants souvent ont également les caractéristiques techniques faciales spéciales, défauts cardiaques et ont fendu les anomalies qui rendent souvent leur discours hypernasal. Bien Que ces caractéristiques permettent pour les recenser avant que les troubles psychiatriques se développent, le trouble, syndrome velocardiofacial appelé, sous-est diagnostiqué et sous-décelé dans ce pays en dépit de sa barrette à la schizophrénie.

« Nous avons la preuve irréfutable que cette omission est un facteur de risque majeur pour le développement de la schizophrénie ou des psychoses relatives, » avons dit Reiss. « Nous avons demandé, « Qu'est-il au sujet de cette omission qui entraîne une telle augmentation de risque ? «  »

La réponse s'est située dans le fait qu'un des gènes manquants encode une protéine dopamine-dégradante COMT appelé. Les variations Naturelles du gène produisent de deux versions de la protéine : un avec de forte activité, un avec le bas.

Puisque la plupart des gens ont deux copies du gène, il dont n'importe pas habituellement les versions de COMT elles héritent ; le haut-haut, haut-bas et faible-faible tout semblent fournir assez d'activité de COMT pour obtenir le travail réalisé (bien que quelques combinaisons s'entretiennent un avantage modéré pour quelques tâches cognitives).

Mais les enfants avec l'omission ont seulement l'une copie qui demeure sur leur chromosome intact 22. Reiss et Gothelf, qui est également un professeur adjoint à l'Université de Tel Aviv en Israël, ont conjecturé qu'une copie unique du COMT d'activité réduite ne pourrait pas rejeter assez de dopamine pour produire la fonction cérébrale optimale. Ils se sont mis à déterminer si le cours clinique des enfants avec les omissions qui ont développé la schizophrénie variée avec la version de la protéine de COMT ils avait.

Les chercheurs ont apparié l'âge, le genre, le groupe ethnique et le QI des 24 enfants avec l'omission avec 23 enfants avec des invalidités de développement des causes inconnues. Ils ont alors testé le QI verbal et les capacités cognitives de leurs sujets. Aucun des enfants dans l'un ou l'autre de groupe n'a eu pourtant a remarqué aucun symptôme psychotique. Il a également mesuré la taille du cortex préfrontal des enfants - une région du cerveau où l'activité de COMT est particulièrement importante et c'est fortement associée avec la schizophrénie. Il répété les mêmes tests après environ cinq ans, quand leurs sujets ont atteint l'adolescence en retard ou l'âge adulte précoce.

En Tant Que prévu, environ 29 pour cent, ou sept, des enfants avec l'omission avaient développé une psychose par le deuxième rond du test, avec seulement un enfant au groupe témoin. De ces sept, ceux avec la version d'activité réduite de COMT avaient remarqué une goutte sensiblement plus grande dans leur QI verbal et capacités linguistiques expressives et une diminution nettement plus grande du volume de leur cortex préfrontal qu'ont fait leurs pairs avec la version plus très active de COMT. Les symptômes psychotiques du sous-ensemble d'activité réduite étaient également plus sévères.

En revanche, les membres du groupe témoin n'ont remarqué aucune différence important dans l'un de ces catégories, indépendamment de leurs profils de COMT.

« Ce Qui est intéressante au sujet de ceci qui trouve est que le cours de la maladie des personnes avec COMT d'activité réduite a semblé remarquablement comme la schizophrénie idiopathique, » a dit Reiss, qui espère utiliser le ce et de futures données pour développer un modèle pour d'autres causes de schizophrénie.

« Bien Que cette omission entraîne probablement moins de 5 pour cent de cas de schizophrénie, c'est le seul facteur de risque génétique bien défini que nous avons en ce moment, » a dit Reiss. « À l'avenir, les chercheurs découvriront vraisemblablement des causes multiples de ce trouble, avec des interactions complexes entre les facteurs de risque génétiques et environnementaux. Mais l'activité de COMT semble être un facteur contribuant important pour le développement de la psychose dans le syndrome d'omission du chromosome 22. »

Le prochain régime de chercheurs pour étendre leurs études aux enfants plus en bas âge, et pour répéter l'étude ci-dessus utilisant les remarques multiples de temps plus avec précision à l'ergot de boulon le développement actuel du trouble.

http://www.med.stanford.edu/