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Relação da Dopamina às desordens psiquiátricas e neurológicas

Um gene que regule níveis da dopamina no cérebro é envolvido na revelação da esquizofrenia nas crianças no risco elevado para a desordem, diz pesquisadores na Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford, no Hospital de Crianças de Lucile Packard e na Universidade de Genebra.

Encontrar adiciona a montar a evidência da relação da dopamina às desordens psiquiátricas e neurológicas. Pode igualmente permitir que os médicos localizem um subconjunto destas crianças para o tratamento antes que os sintomas comecem.

“A esperança é que nós um dia poderemos identificar os grupos os mais de alto risco e intervir cedo para impedir uma vida dos problemas e do sofrimento,” disse Allan L. Reiss, DM. “Porque nós ganhamos muito melhor uma compreensão destas desordens, nós podemos projectar os tratamentos que são muito mais específicos e eficazes.”

Reiss é o Professor de Robbins de Psiquiatria e de Ciências Comportáveis em Stanford e director do Centro da escola para a Pesquisa Interdisciplinar das Ciências de Cérebro. É igualmente uma criança e um psiquiatra adolescente no Hospital de Crianças de Packard em Stanford. A pesquisa, que será publicada o 23 de outubro em linha, aparecerá na cópia na introdução de Novembro da Neurociência da Natureza.

Os níveis da Dopamina foram implicados em muitas circunstâncias neurológicas, incluindo a doença de Parkinson e a psicose. Os Dados deste e outros estudos sugerem um tipo do efeito de Goldilocks para este mensageiro químico importante: demasiado pouco ou demasiado podem dramàtica interferir com a cognição, o comportamento e as habilidades de motor normais. Nudging estes níveis de novo na escala “apenas-direita” pode ajudar a tratar ou curar algumas circunstâncias.

A Esquizofrenia é uma doença de cérebro que as influências aproximadamente 1 por cento dos povos neste país e possam se manifestar com a agitação, a catatonia e a psicose. Embora a desordem seja executado às vezes nas famílias, pode igualmente ocorrer espontâneamente. Os Cientistas suspeitaram por muitos anos que a dopamina era involvida, devido na parte ao sucesso de umas drogas psiquiátricas mais velhas que funcionassem interagindo com os receptors da dopamina no cérebro. Mas a causa origem da esquizofrenia permaneceu indescritível.

Reiss e Doron Gothelf autor, DM, um psiquiatra da criança e erudito pos-doctoral do estudo primeiro em Stanford, estudado 24 crianças com um supressão pequeno em uma cópia do cromossoma 22. Aproximadamente 30 por cento das crianças com este supressão, que ocorre em aproximadamente um em 4.000 nascimentos, desenvolverão a esquizofrenia ou uma desordem demente relacionada. Estas crianças igualmente frequentemente têm características faciais especiais, defeitos cardíacos e fenderam as anomalias que fazem frequentemente seu discurso hypernasal. Embora estas características tornem possível os identificar antes que as desordens psiquiátricas se tornem, a desordem, chamada síndrome velocardiofacial, sob-está diagnosticada e sob-reconhecida neste país apesar de sua relação à esquizofrenia.

“Nós temos o forte evidência que este supressão é um factor de risco principal para a revelação da esquizofrenia ou de desordens dementes relativas,” dissemos Reiss. “Nós pedimos, “Que é sobre este supressão que causa tal aumento no risco? “”

A resposta colocada no facto de que um dos genes faltantes codifica uma proteína dedegradação chamou COMT. As variações Naturais no gene geram duas versões da proteína: um com actividade alta, uma com ponto baixo.

Porque a maioria de povos têm duas cópias do gene, não importa geralmente que as versões de COMT elas herdam; alto-altos, alto-baixos e baixo-baixos todos parecem fornecer bastante actividade de COMT para obter o trabalho feito (embora algumas combinações confer uma vantagem suave para algumas tarefas cognitivas).

Mas as crianças com o supressão têm somente a uma cópia que permanece em seu cromossoma intacto 22. Reiss e Gothelf, que é igualmente um professor adjunto na Universidade de Tel Aviv em Israel, surmised que uma única cópia da baixo-actividade COMT não pôde dispr de bastante dopamina para produzir a função óptima do cérebro. Expor para determinar se o curso clínico das crianças com supressões que desenvolveram a esquizofrenia variada com a versão da proteína de COMT eles teve.

Os pesquisadores combinaram a idade, o género, a afiliação étnica e o Q.I. das 24 crianças com o supressão com as 23 crianças com inabilidades desenvolventes de causas desconhecidas. Testaram então o Q.I. verbal e as capacidades cognitivas dos seus assuntos. Nenhumas das crianças em um ou outro grupo tiveram contudo experimentaram todos os sintomas dementes. Igualmente mediram o tamanho do córtice pré-frontal das crianças - uma área do cérebro onde a actividade de COMT é particularmente importante e aquela é associada fortemente com a esquizofrenia. Repetiram os mesmos testes após aproximadamente cinco anos, quando seus assuntos alcançaram a adolescência atrasada ou a idade adulta adiantada.

Como esperado, aproximadamente 29 por cento, ou sete, das crianças com o supressão tinham desenvolvido uma desordem demente pelo segundo círculo do teste, comparado com a somente uma criança no grupo de controle. Destes sete, aqueles com a versão da baixo-actividade de COMT tinham experimentado uma gota significativamente maior em seus Q.I. verbal e habilidades de língua expressivos e uma diminuição marcada maior no volume de seu córtice pré-frontal do que fizeram seus pares com a versão mais altamente activa de COMT. Os sintomas dementes do subconjunto da baixo-actividade eram igualmente significativamente mais severos.

Ao contrário, os membros do grupo de controle não experimentaram nenhuma diferença significativa em qualqueras um categorias, apesar de seus perfis de COMT.

“O Que é interessante sobre esta que encontra é que o curso da doença nos indivíduos com baixo-actividade COMT olhou notàvel como a esquizofrenia idiopática,” disse Reiss, que espera usar o este e os dados futuros para desenvolver um modelo para outras causas da esquizofrenia.

“Embora este supressão causa provavelmente menos de 5 por cento de casos da esquizofrenia, é o único factor de risco que genético bem definido nós temos agora,” disse Reiss. “No futuro, os pesquisadores descobrirão provavelmente causas múltiplas desta desordem, com interacções complexas entre factores de risco genéticos e ambientais. Mas a actividade de COMT parece ser um factor contribuinte importante para a revelação da psicose na síndrome do supressão do cromossoma 22.”

O plano seguinte dos pesquisadores para estender seus estudos às crianças mais novas, e para repetir o estudo acima usando pontos múltiplos do tempo mais precisamente à captura a revelação em curso da desordem.

http://www.med.stanford.edu/