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Le nuove guide di scoperta spiegano il controllo del peso indietro neurocircuitry complesso dell'organismo

Uno studio piombo da un gruppo scientifico al centro medico di Beth Israele Deaconess (BIDMC) fornisce un altro punto importante nella nostra comprensione del ruolo critico che le vie molecolari del cervello svolgono nello sviluppo dell'obesità e dei disordini relativi.

I risultati, riferiti nell'emissione del 4 novembre 2005 della cella del giornale, dimostrano per la prima volta che le vie di un neurone che contribuiscono a tenere la stalla del peso corporeo per divergere melanocortin-4 al ricevitore (MC4R) per regolamentare l'ingestione di cibo o il dispendio energetico.

Questa scoperta inattesa contribuisce ad estendere la comprensione del controllo del peso indietro neurocircuitry dell'organismo del complesso, uno sforzo che ha cominciato di più di una decade fa con l'identificazione dell'ormone di leptina e che sta sviluppandosi costantemente da allora.

“Mantenere un peso corporeo stabile è un gioco di destrezza delicato fra la quantità di alimento alimentare contro il numero delle calorie bruciate,„ dice Bradford il B. Lowell, il MD, PhD, del dipartimento di BIDMC dell'endocrinologia, del diabete e del metabolismo che, insieme a Joel K. Elmquist, DVM, PhD, ha servito da autore co-senior dello studio. “Il cervello gestisce sia l'ingestione che le calorie di cibo spese allo scopo della conservazione del peso corporeo stabile. Quando qualcosa va male con questo trattamento, l'obesità risulta. I risultati di questa nuova ricerca ci forniscono informazioni più precise sulle vie di un neurone che regolamentano questo bilanciamento.„

La manutenzione del peso corporeo può essere osservata come trattamento complesso composto di tre elementi di base, dice Lowell e Elmquist, entrambi i quali è egualmente professori associati di medicina alla facoltà di medicina di Harvard (HMS). Nel primo, il cervello riceve l'input sensoriale dall'organismo (informazioni comprese fornite dal fare circolare gli ormoni quali la leptina e il ghrelin e dai combustibili quali glucosio ed acidi grassi). Poi integra questi informazioni sensitive con le indicazioni che hanno ricevuto dal mondo esterno (quali gli aromi ed altre attrazioni) con informazioni riunite dallo stato emozionale dell'organismo.

Per concludere, spiegano, il cervello fa le alterazioni appropriate nell'ingestione di cibo e nel dispendio energetico per mantenere “il bilancio energetico„ ed impedire l'obesità. Fra le proteine che sono state identificate come essendo critica a questo trattamento è la proteina di ricevitore MC4R.

“Gli scienziati hanno saputo che da MC4Rs d'attivazione, il peso corporeo può essere diminuito,„ spiega l'autore principale Nina Balthasar dello studio, il PhD, un membro del laboratorio di Lowell e un istruttore nella medicina al HMS. Infatti, aggiunge, la ricerca ha indicato che quando tutti i ricevitori MC4 sono eliminati in mouse knockout del gene, gli animali diventano morboso obesi. Questo trattamento è importante nella gente pure, perché gli esseri umani con i ricevitori difettosi MC4 egualmente diventano obesi.

In questo nuovo studio Balthasar e nei suoi co-author precisi per identificare i gruppi esatti di neuroni responsabili della produzione dei questi effetti importanti dei ricevitori MC4.

“Abbiamo saputo che MC4Rs sono stati situati in tutto il cervello e che erano responsabili di una serie di funzioni. Che cosa non abbiamo conosciuto era se MC4Rs in una regione specifica ha regolamentato il bilancio energetico, o se questa funzione si è distribuita in tutto il cervello.„ Ancora, aggiunge, se effettivamente più di un settore del cervello fosse interessato nel mantenimento del peso corporeo stabile, gli autori ha voluto imparare se il controllo dell'ingestione di cibo ed il dispendio energetico stessero tenendo la carreggiata insieme, o se c'era una divergenza tali che un sito di MC4R stava gestendo ingestione di cibo e un altro sito stava gestendo il dispendio energetico.

Facendo uso di una tecnica novella dell'ingegneria genetica, gli scienziati hanno generato i mouse carenti di MC4R in cui il MC4R potrebbe essere riattivato selettivamente. Ciò li ha permessi di manipolare l'espressione genica in una piccola sottopopolazione dei neuroni. Con questa tecnica specializzata, Balthasar ha scoperto che i ricevitori in due aree specifiche del cervello - l'ipotalamo paraventricolare (PVH) e una sottopopolazione dell'amigdala - stavano gestendo l'ingestione di cibo, mentre MC4Rs sui neuroni altrove nel cervello stavano gestendo il dispendio energetico.

“Quando il MC4R è stato riattivato soltanto nella regione di PVH/amygdala, 60 per cento dell'obesità sono stati impediti,„ lei spiegano. “Questo ha suggerito a noi che i MC4Rs nel PVH e/o nell'amigdala fossero MC4Rs chiave nella regolazione del peso corporeo.„

Gli autori hanno continuato a scoprire la divergenza funzionale al MC4R nel controllo dell'ingestione di cibo o dell'omeostasi di energia - un concetto novello collocando il MC4R “nel braccio dell'effettore„ di un neurone quel spacca per gestire l'ingestione di cibo ed il dispendio energetico. Cioè dice Balthasar, hanno imparato che il lato dell'ingestione di cibo ed il lato di dispendio energetico del bilancio energetico “movimento alternato„ sono regolamentati esclusivamente da MC4Rs nelle aree differenti del cervello.

“Infine, questi nuovi risultati contribuiscono a raffinare la nostra comprensione della logica di un neurone dietro il peso corporeo,„ gli autori concludono. “E nel nostro clima attuale di cui l'incidenza dei problemi sanitari dell'addetto e dell'obesità sta aumentando rapido, ogni bit di nuove informazioni è tasto.„

Oltre a Balthasar, Lowell e Elmquist, co-author di studio includono i ricercatori Louise T. Dalgaard, PhD di BIDMC, Charlotte E. Lee, Jia Yu, Todd Williams, PhD, Manuel Ferreira, il MD, il PhD, Vinsee Tang, Robert A. McGovern, Christopher D. Kenny, Lauryn M. Christiansen, Elizabeth Edelstein, Brian Choi, il capo di Olivier, il PhD, Carl Aschkenasi, MD e Chen-Yu Zhang, PhD; Hisauki Funahashi, PhD e Toshiro Kishi, MD, di BIDMC e della scuola di medicina dell'università di Shimane, il Giappone; e Kathleen Mountjoy, PhD, dell'università di Auckland, la Nuova Zelanda.