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Las nuevas ayudas del descubrimiento explican mando detrás neurocircuitry complejo del peso corporal

Un estudio llevado por personas científicas en el centro médico de la diaconisa de Beth Israel (BIDMC) ofrece otro paso importante en nuestra comprensión del papel crítico que los caminos moleculares del cerebro desempeñan en el revelado de la obesidad y de los desordenes relacionados.

Las conclusión, denunciadas en la aplicación del 4 de noviembre de 2005 la célula del gorrón, demuestran por primera vez que los caminos neuronales que ayudan a guardar el establo del peso corporal para divergir en el receptor melanocortin-4 (MC4R) para regular la toma de comida o gastos energéticos.

Este descubrimiento inesperado ayuda a ampliar la comprensión del mando detrás neurocircuitry del peso corporal del complejo, un esfuerzo que comenzaron más que hace una década con la identificación de la hormona del leptin y que ha estado creciendo constantemente desde que.

“Mantener un peso corporal estable es un ejercicio de equilibrio delicado entre la cantidad de comida comida comparado con el número de calorías quemadas,” dice Bradford B. Lowell, Doctor en Medicina, doctorado, del departamento de BIDMC de la endocrinología, de la diabetes y del metabolismo que, así como Joel K. Elmquist, DVM, doctorado, sirvió como autor co-mayor del estudio. “El cerebro controla la toma y las calorías de comida disparadas con el propósito de mantener el peso corporal estable. Cuando algo sale mal con este proceso, la obesidad resulta. Las conclusión de esta nueva investigación proveen de nosotros una información más exacta sobre los caminos neuronales que regulan este equilibrio.”

El mantenimiento del peso corporal se puede ver como proceso complejo compuesto de tres elementos básicos, dice Lowell y Elmquist, ambos de los cuales es también profesores adjuntos del remedio en la Facultad de Medicina de Harvard (HMS). En el primer, el cerebro recibe la entrada sensorial de la carrocería (información incluyendo ofrecida circulando las hormonas tales como leptin y ghrelin y de los combustibles tales como glucosa y ácidos grasos). Entonces integra esta información sensorial con señales de entrada que ha recibido del mundo exterior (tal como aromas y otras tentaciones) junto con la información recopilada del estado emocional del organismo.

Finalmente, explican, el cerebro hace cambios apropiados en toma de comida y gastos energéticos para mantener el “balance energético” y prevenir obesidad. Entre las proteínas que se han determinado como siendo crítica a este proceso es la proteína de receptor MC4R.

Los “científicos han sabido que por MC4Rs que activa, el peso corporal puede ser reducido,” explican el autor importante Nina Balthasar del estudio, el doctorado, una pieza del laboratorio de Lowell y a un instructor en remedio en el HMS. De hecho, ella agrega, investigación ha mostrado que cuando todos los receptores MC4 se quitan en ratones knockout del gen, los animales llegan a ser mórbidamente obesos. Este proceso es importante en gente también, porque los seres humanos con los receptores defectuosos MC4 también hacen obesos.

En este nuevo estudio Balthasar y sus co-autores establézcase para determinar los grupos exactos de neuronas responsables de producir estos efectos importantes de los receptores MC4.

“Sabíamos que MC4Rs fueron situados en el cerebro y que eran responsables de varias funciones. Qué no conocíamos era si MC4Rs en una región específica reguló el balance energético, o si esta función fue distribuida en el cerebro.” Además, ella agrega, si de hecho más de una área del cerebro estuvo implicada en mantener el peso corporal estable, los autores quiso aprender si el mando de la toma de comida y los gastos energéticos rastreaban juntos, o si había una divergencia tales que un sitio de MC4R controlaba toma de comida y otro sitio controlaba gastos energéticos.

Usando una técnica nueva de la ingeniería genética, los científicos generaron los ratones deficientes de MC4R en los cuales el MC4R podría ser reactivado selectivamente. Esto permitió que manipularan la expresión génica en una pequeña subpoblación de neuronas. Con esta técnica especializada, Balthasar descubrió que los receptores en dos áreas específicas del cerebro - el hipotálamo paraventricular (PVH) y una subpoblación del amygdala - controlaban la toma de comida, mientras que MC4Rs en las neuronas a otra parte en el cerebro controlaban gastos energéticos.

“Cuando el MC4R fue reactivado solamente en la región de PVH/amygdala, el 60 por ciento de obesidad fue prevenido,” ella explica. “Esto sugirió a nosotros que los MC4Rs en el PVH y/o el amygdala fueran MC4Rs dominantes en la regla del peso corporal.”

Los autores continuaron descubrir divergencia funcional en el MC4R en el mando de la toma de comida o del homeostasis de la energía - un concepto nuevo colocando el MC4R en la “arma neuronal del determinante” esa parte para controlar la toma de comida y gastos energéticos. Es decir dice a Balthasar, aprendieron que el lado de la toma de comida y el lado de los gastos energéticos del balance energético “oscilación” son regulados por separado por MC4Rs en diversas áreas del cerebro.

“Final, estas nuevas conclusión ayudan a refinar nuestra comprensión de la lógica neuronal detrás del peso corporal,” los autores concluyen. “Y en nuestro actual clima del cual la incidencia de los problemas de salud de la obesidad y del asistente esté aumentando rápidamente, cada broca de la nueva información es llave.”

Además de Balthasar, Lowell y Elmquist, co-autores del estudio incluyen los investigadores Louise T. Dalgaard, doctorado de BIDMC, Charlotte E. Lee, Jia Yu, Todd Williams, doctorado, Manuel Ferreira, Doctor en Medicina, doctorado, la espiga de Vinsee, Roberto A. McGovern, Christopher D. Kenny, Lauryn M. Christiansen, Elizabeth Edelstein, Brian Choi, la protuberancia de Olivier, el doctorado, Carl Aschkenasi, Doctor en Medicina, y a Chen-yu Zhang, doctorado; Hisauki Funahashi, doctorado, y Toshiro Kishi, Doctor en Medicina, de BIDMC y de la Facultad de Medicina de la universidad de Shimane, Japón; y Kathleen Mountjoy, doctorado, de la universidad de Auckland, Nueva Zelanda.