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Eslabón entre la dieta y los ataques epilépticos estudiados

Aunque la dieta quetogénica de alto grado en grasas, caloría-reservada (KD) se haya utilizado de largo para prevenir los ataques epilépticos de la niñez que son insensibles a las drogas, los médicos no han entendido realmente exactamente porqué la dieta trabaja.

Los nuevos estudios de un equipo de investigación en la Facultad de Medicina de la universidad de Emory muestran que la dieta altera los genes implicados en metabolismo energético en el cerebro, que a su vez las ayudas estabilizan la función de las neuronas expuestas a los retos de ataques epilépticos. Este conocimiento podía ayudar a científicos a determinar objetivos moleculares o genéticos específicos y a llevar a tratamientos más efectivos de la droga para la epilepsia y el daño cerebral.

La investigación será presentada en la reunión anual de la sociedad para la neurología en Washington, C.C. por la rama de Kristopher, doctorado, estudiante postdoctoral en el laboratorio de profesor Raymond Dingledine, doctorado de la farmacología de Emory.

“Estas conclusión soportan nuestra hipótesis que un régimen dietético puede afectar dramáticamente a la expresión de genes y la función de neuronas dentro del cerebro, que aumenta la capacidad de estas neuronas de soportar los retos metabólicos de ataques epilépticos,” el Dr. Dingledine dijeron.

Se analiza la dieta quetogénica hace las moléculas llamadas las carrocerías de cetona ser producida como grasa. Los científicos han entendido que estas moléculas causan de alguna manera un cambio en el metabolismo que lleva a un efecto potente del anticonvulsivo. Según algunos estudios animales también pueden limitar la progresión de la epilepsia.

El equipo de investigación de Emory estudió el eslabón entre la dieta y los ataques epilépticos en el nivel del comportamiento, celular y genético. Encontraron, como tenido otros, que en ratas introdujo el KD que la resistencia a las capturas se convierte despacio, durante una a dos semanas, en contraste con las ratas tratadas con las drogas de anticonvulsivo convencionales. En el nivel celular, encontraron que el efecto del anticonvulsivo de la dieta quetogénica no correlacionó con una subida de niveles de la cetona del plasma o con una disminución de la glucosa del plasma. Porque un tratamiento más largo con el KD era necesario aumentar la resistencia a las capturas, concluyeron que los cambios en la expresión génica pudieron llevar a cabo la llave a los efectos del anticonvulsivo de la dieta.

Para determinar qué genes pudieron estar implicados, los investigadores utilizaron el microarray “gen astillan” para examinar cambios en la expresión génica para más de 7.000 genes de la rata simultáneamente. Se centraron en el hipocampo, una región del cerebro sabido para desempeñar un papel importante en muchas clases de epilepsias. Más de 500 de los genes que examinaron fueron correlacionados con el tratamiento con el KD. El encontrar más llamativo era la hacia arriba-regla coordinada de los genes implicados en metabolismo energético.

Para explicar este efecto genético, los científicos primero eliminaron la posibilidad que la dieta de KD pudo causar la producción aumentada de GABA, mensajero químico en el cerebro que ayuda a actividad de captura del límite. Encontraron que los niveles de GABA en el hipocampo eran sin cambios con el KD.

Para probar si las reservas de la energía en neuronas hippocampal fueron aumentadas con el KD, contaron el número de la energía “fábricas,” o mitocondrias, dentro de las células usando microscopia electrónica. Encontraron que el tratamiento de KD aumentó importante el número de mitocondrias por área de unidad en el hipocampo. El este encontrar, junto con el aumento concertado en la expresión de los genes que codificaban las enzimas metabólicas de la energía, las llevó a concluir que el tratamiento de KD aumenta la producción energética en el hipocampo y puede llevar a la estabilidad neuronal perfeccionada.

Finalmente, los investigadores probaron si el tejido cerebral afectado por el KD sería más resistente a los niveles bajos de la glucosa (un efecto de capturas) debido a sus reservas aumentadas de la energía. Encontraron que la comunicación sináptica en ratas KD-introducidas era más resistente a los niveles inferiores de la glucosa que en animales de mando introdujo una dieta regular.

Los investigadores creen que su nuevo conocimiento podría llevar al revelado de tratamientos más efectivos de la droga para la epilepsia y el daño cerebral.

Y porque la dieta aumenta la capacidad del cerebro de soportar retos metabólicos, también creen que la dieta quetogénica se debe estudiar como tratamiento posible para otros desordenes neurodegenerative tales como enfermedades de Alzheimer o de Parkinson.