Découverte de forme nouvelle du règlement du gène GLI1

Le gène de tremblement, d'abord décrit comme mutation dans les souris qui entraîne le tremblement rapide, est pensé pour supprimer la formation de tumeur et pour protéger des êtres humains contre le cancer.

Maintenant, une équipe de recherche d'Université Northwestern et l'université du Wisconsin a prouvé que le gène de tremblement supprime vraisemblablement la croissance tumorale en empêchant la production d'une protéine liée à GLI1, d'un oncogene de cancérigène fortement lié aux anomalies congénitales sévères et de plusieurs cancers d'enfance.

L'étude du groupe, publiées dans la question en ligne du 1er novembre de la biologie du développement, petits groupes la découverte d'une forme importante et complet nouvelle du règlement du gène GLI1.

Les « résultats de l'enquête ouvrent un sens neuf de recherches pour des éditions s'échelonnant de la formation de cancer aux interactions environnementales à l'étude et indiqueront la voie les mécanismes assimilés du contrôle en d'autres gènes, » a dit Philip M. Iannaccone, M.D., qui a abouti l'étude.

Iannaccone est George M. Eisenberg professeur de la pédiatrie à l'École de Médecine de Feinberg d'Université Northwestern et au directeur adjoint pour la recherche fondamentale au centre de recherche commémoratif des enfants.

Le développement se produit comme suite coordonnée d'événements génétiques de contrôle qui produisent la prolifération des cellules, signes pour davantage de différenciation, les protéines qui définissent la fonction cellulaire et le mouvement « programmé » des cellules dans les structures se développantes.

Ces procédés, connus sous le nom de formation de configuration, sont réglés en grande partie par des réseaux des voies appelées de transduction du signal de gènes et de protéines qui reçoivent des signes de l'extérieur de la cellule sous forme d'interaction de protéines avec la surface de cellules. Par une suite d'événements intracellulaires, ces signes déclenchent l'activation ou la répression de gène par l'action des facteurs de transcription au noyau de la cellule.

Le profil modifié d'expression du gène a alors comme conséquence la différenciation cellulaire, la prolifération cellulaire ou la mort cellulaire pendant que la formation de configuration effectue.

Une voie importante de transduction du signal critique au développement précoce des êtres humains et des animaux concerne le hérisson sonique de gènes (le signe) et GLI (le facteur de transcription).

La famille de GLI de trois gènes a été découverte la première fois dans une tumeur d'esprit humain, et les mutations dans cette famille des gènes ont comme conséquence les anomalies congénitales sévères et les cancers dévastateurs chez l'homme.

« Tandis que quelques cancers sont expliqués par des défectuosités connues dans le règlement du gène GLI1, parce que beaucoup de cancers les raisons de la protéine GLI1 excessive ne sont pas connues. Les taux de protéine et l'activité de GLI1 sont vraisemblablement réglementés aux niveaux autres que le gène, » Iannaccone a dit.

La forme du règlement que les chercheurs découverts se produit après que le gène prépare l'ARN messager, la première étape vers effectuer une protéine cette règle le destin de cellules. Une fois que l'ARN messager laisse la cellule, elle participe à une traduction appelée de processus, pendant laquelle les machines cellulaires effectuent une protéine en joignant des acides aminés ensemble selon les la prévisions décrite dans l'ARN messager et basée de ce fait sur l'information à partir de la séquence d'ADN du gène.

Iannaccone et collègues ont prouvé qu'après que l'ARN messager pour GLI1 soit effectué, il grippe à la protéine de tremblement et empêchent l'événement de traduction. Ceci signifie que tous les contrôles que la cellule a sur le gène pour GLI1 peut être présent et l'active et le GLI1 n'est toujours pas produit.

De manière significative, l'étude a expliqué que ce règlement est économisé de l'être humain à la vis sans fin, Caenorhabditis elegans (employé souvent dans la recherche de laboratoire), indiquant que la formation de ces composés de protéine d'ARN est une forme très antique de règlement de fonctionnement de protéine.

Olga Lakiza, boursier post-doctoral dans la pédiatrie à l'école de Feinberg, était le premier auteur sur l'article. D'autres Co-chercheurs d'Iannaccone sur ceci étude ont inclus David O. Walterhouse, professeur agrégé de la pédiatrie, de l'école de Feinberg et du centre de recherche commémoratif des enfants, et de l'Elizabeth B. Goodwin, service de la génétique, université du Wisconsin, Madison.