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Le Rétablissement des épitopes neoantigenic après modification de posttranslational du Type collagène d'II par des facteurs présentent dans l'articulation enflammée

L'Arthrite rhumatoïde (RA) est une maladie auto-immune caractérisée par l'inflammation chronique des articulations, qui érode graduellement le cartilage et l'os.

Les agents de la destruction comprennent les cellules inflammatoires, les cytokines, et les enzymes protéine-dégradantes connues sous le nom de métalloprotéinases de modification (MMPs). Le cercle vicieux commence quand les cellules inflammatoires infiltrent le tissu rayant les articulations et absorbent l'oxygène excédentaire. En plus de lâcher MMPs, le stress oxydant provoque le glycation non-enzymatique - un grippement chimique des molécules et des protéines de sucre. Des Signes révélateurs de glycation ont été trouvés en sang, urine, et liquide synovial des patients de PR.

La protéine primaire dans le cartilage, Type le Collagène d'II (CII) est essentielle de joindre la santé et le fonctionnement. Cependant, la participation du CII en cours d'inflammation commune a difficile prouvé à justifier. Pour gagner une compréhension plus dégagée du rôle du CII dans la pathogénie du PR, les chercheurs chez Queen Mary, l'Université de Londres et d'autres ont étudié son comportement dans une articulation enflammée, une fois modifiés par des oxydants ont joint à l'inflammation ou par le ribose, un sucre de cinq-carbone commun à toutes les cellules vivantes. Comporté dans la question de Décembre 2005 de l'Arthrite et du Rhumatisme, leurs découvertes supportent la cotisation potentielle du CII au grippement d'anticorps et à l'étape progressive dévastatrice du RA.

Pour leur enquête, les chercheurs ont rassemblé des échantillons de sérum sanguin de 31 patients de PR. Entre les âges de 65 à 93 ans, les patients ont eu la maladie aux stades variables et recevaient différentes demandes de règlement. Pour le contrôle, des échantillons de sérum ont été également rassemblés de 41 patients présentant d'autres maladies communes inflammatoires, y compris l'ostéoarthrite et le lupus, ainsi que lumbago, ostéoporose, et goutte. Des échantillons de PR et de non-PR ont été analysés leur capacité de gripper au CII pur et naturel, obtenu à partir du cartilage bovin, et au CII qui avait été chimiquement modifié. Le CII modifié a compris trois oxydants actuels en articulation rhumatismale - radical hydroxyle, acide hypochloreux, et peroxynitrite - et ribose. Les résultats ont été évalués par un profil fluorescent à trois dimensions de pointe, suivi de l'analyse immunosorbant enzyme-jointe (ELISA) et du Western blotting.

Des 31 échantillons de sérum de PR analysés, seulement 3 ont affiché l'anticorps grippant au CII - affirmation naturel de cette protéine en tant que spectateur innocent dans l'auto-immunité et de son péage inflammatoire sur les articulations. Cependant, le pourcentage des échantillons qui ont montré le grippement d'anticorps a augmenté quadruple une fois testé avec le CII modifié. En fait, 45 pour cent de tous les échantillons de PR ont été évalués avec le modéré aux réactions obligatoires d'anticorps intense. Le CII traité avec de l'acide hypochloreux était le plus réactif, suivi du CII traité avec le peroxynitrite, le glycation, et le radical hydroxyle, respectivement. En revanche, seulement 1 échantillon de non-PR a affiché le CII modifié intense de grippement d'anticorps.

« Les découvertes actuelles supportent la possibilité que la modification chimique des antigènes d'individu, en PR en particulier et dans l'inflammation est généralement la cause de la formation des neoepitopes, » réfléchit le principal auteur de l'étude, Ahuva Nissim, Ph.D. « Nous proposons que la modification oxydante du CII produise un autoantigène de CII. » Cette hypothèse a des implications importantes pour l'étude supplémentaire et la compréhension améliorée de la pathologie du PR - une maladie auto-immune complexe.

Source : http://www.wiley.com/