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Geração de resumos neoantigenic após a alteração do posttranslational do Tipo colagénio de II pelos factores actuais dentro da junção inflamada

A Artrite reumatóide (RA) é uma doença auto-imune caracterizada pela inflamação crônica das junções, que corrmói gradualmente a cartilagem e o osso.

Os agentes da destruição incluem pilhas inflamatórios, cytokines, e as enzimas dedegradação conhecidas como metalloproteinases da matriz (MMPs). O ciclo vicioso começa quando as pilhas inflamatórios infiltram o tecido que alinha as junções e consomem o oxigênio adicional. Além do que desencadear MMPs, o esforço oxidativo provoca o glycation não-enzimático - um emperramento químico de moléculas e de proteínas do açúcar. Os sinais Indicadores do glycation foram encontrados no sangue, na urina, e no líquido synovial de pacientes do RA.

A proteína preliminar na cartilagem, Tipo Colagénio de II (CII) é crucial articular a saúde e a função. Contudo, a participação do CII em processo da inflamação comum provou difícil substanciar. Para ganhar uma compreensão mais clara do papel do CII na patogénese do RA, os pesquisadores em Queen Mary, a Universidade de Londres e outro estudaram seu comportamento dentro de uma junção inflamada, quando alterados por oxidante ligaram à inflamação ou pelo ribose, um açúcar do cinco-carbono comum a todas as pilhas vivas. Caracterizado na introdução De dezembro de 2005 da Artrite & do Reumatismo, seus resultados apoiam a contribuição potencial do CII para o emperramento do anticorpo e a progressão devastador do RA.

Para sua investigação, os pesquisadores recolheram amostras do soro de sangue de 31 pacientes do RA. Entre as idades de 65 a 93 anos, os pacientes tiveram a doença em fases de variação e recebiam tratamentos diferentes. Para finalidades do controle, as amostras do soro foram recolhidas igualmente de 41 pacientes com outras doenças comum inflamatórios, incluindo a osteodistrofia e o lúpus, assim como a dor nas costas, a osteoporose, e a gota. As amostras do RA e do não-RA foram analisadas para que sua capacidade ligue ao CII puro e natural, obtido da cartilagem bovina, e ao CII que tinha sido alterado quimicamente. O CII alterado incluiu três oxidante actuais na junção reumático - radical de hidróxilo, ácido hypochlorous, e peroxynitrite - e no ribose. Os resultados foram avaliados por um perfil fluorescente 3-D avançado, seguido o ensaio immunosorbant enzima-ligado (ELISA) e pela mancha Ocidental.

Das 31 amostras do soro do RA analisadas, somente 3 mostraram o anticorpo que liga a CII natural - afirmar esta proteína como um espectador inocente na auto-imunidade e seu pedágio inflamatório nas junções. Contudo, a porcentagem das amostras que exibiram o emperramento do anticorpo aumentou a dobra 4 quando testada com CII alterado. De facto, 45 por cento de todas as amostras do RA foram avaliados com o moderado às reacções obrigatórias do anticorpo forte. O CII tratado com o ácido hypochlorous era o mais reactivo, seguido pelo CII tratado com o peroxynitrite, o glycation, e o radical de hidróxilo, respectivamente. Ao contrário, somente 1 amostra do não-RA mostrou o CII alterado forte do emperramento do anticorpo.

“Os resultados actuais apoiam a possibilidade que a alteração química de antígenos do auto, no RA em particular e na inflamação geralmente, é a causa da formação de neoepitopes,” reflectem o autor principal do estudo, Ahuva Nissim, Ph.D. “Nós propor que a alteração oxidativo do CII crie um autoantigen do CII.” Esta hipótese tem implicações importantes para o estudo mais adicional e a compreensão aumentada da patologia do RA - uma doença auto-imune complexa.

Source: http://www.wiley.com/