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La maladie semblable à la pneumonie extrêmement infectieuse glisse par le système immunitaire de l'organisme

Une étude neuve a constaté qu'une maladie semblable à la pneumonie extrêmement infectieuse chez l'homme glisse par les mécanismes de défense habituels du système immunitaire.

La bactérie fautive, tularensis de Francisella, entraîne la tularémie de la maladie. Également connu comme fièvre de lapin, la tularémie est fatale dans moins de 1 pour cent de caisses traitées et dans environ 5 pour cent de cas non traités. C'est une maladie rare avec seulement environ 300 cas par an se produisant aux Etats-Unis.

Mais la maladie peut effectuer beaucoup de rapides très mauvais de gens très, a indiqué le repère Wewers, l'auteur important de l'étude et un Directeur adjoint de l'institut de recherches de coeur et de poumon de Davis à l'université de l'Etat d'Ohio. Lui et ses collègues enregistrent leurs découvertes en édition en ligne de cette semaine des démarches de l'académie nationale des sciences.

Dans cette étude les chercheurs ont constaté que, à la différence d'autres genres de bactéries, Francisella est entièrement trouvé par le système immunitaire seulement après qu'il obtient à l'intérieur d'un monocyte, une cellule immunitaire dont la fonction est de trouver des agents pathogènes quand ils entrent dans le fuselage. La plupart des agents pathogènes sont trouvés par des senseurs sur la surface des monocytes, et ces cellules répondent immédiatement en lançant une crise.

Cependant, les monocytes n'identifient pas immédiatement Francisella comme danger parce que les bactéries peuvent dériver ces détecteurs. Ils entraînent une réaction seulement une fois qu'ils sont à l'intérieur du monocyte.

Le fait que Francisella peut écarter tellement promptement lui effectue une excellente arme possible pour le bioterrorisme, selon quelques experts.

« Nous estimons que si un Francisella relâché par terroriste sur une ville il pourrait rendre des dix des milliers de gens sérieusement mauvais, » avons dit Wewers, qui est également un professeur de la virologie moléculaire, de l'immunologie et de la génétique médicale. « Une infection répandue mettrait beaucoup de gens hors de la commission pendant longtemps. »

Pendant la guerre froide, les Etats-Unis et l'ancien URSS ont stocké des tensions hautement infectieuses de Francisella, Wewers a dit.

En Amérique du Nord, la tularémie affecte le plus couramment des chasseurs et d'autres enthousiastes extérieurs. La bactérie est habituellement transmise par des tirets ou par le contact avec un animal infecté. Les sympt40mes de la tularémie peuvent comprendre la grosse fièvre, les presse-étoupe gonflés, l'angine, la diarrhée et vomissement et les grands, rougeâtres ulcères sur la peau.

La compréhension comment le système immunitaire humain réagit au tularensis de F. peut aider des scientifiques à comprendre mieux comment le fuselage réagit à d'autres maladies infectieuses, telles que la tuberculose et la peste. Ceci éventuel a pu aboutir à améliorer des demandes de règlement.

Dans le laboratoire expérimente, les monocytes appelés de globules sanguins humains infectés de chercheurs avec les cultures sous tension du novicida de Francisella, une forme moins-infectieuse de Francisella. Les monocytes sont les « soldats » à la ligne du front du système immunitaire - ces cellules sont les premières à réagir quand un agent pathogène entre dans le fuselage.

La surface d'un monocyte est pointillée avec les récepteurs comme un péage appelés de structures. Ces récepteurs fonctionnent comme des lecteurs de code barre du fait ils balayent pour et déterminent le type d'agent pathogène qui est entré dans le fuselage. Le contrôle par retour de l'information que ces récepteurs donnent le monocyte indique à la cellule comment réagir à l'intrus.

Également sur la surface de chaque monocyte est une ouverture minuscule pour un « sac » appelé un phagosome. Ressemblant à un sac à déchets, dans un système immunitaire sain, le phagosome absorbe des agents pathogènes de pathogène, les éliminant.

Cette étude a constaté que pour des raisons inconnues les récepteurs comme un péage ne peuvent pas complet indiquer Francisella, ainsi le monocyte ne lance pas immédiatement une véritable crise contre l'agent pathogène. Il est seulement quand Francisella traverse la garniture protectrice des phagosome et écrit l'intérieur de la cellule que le monocyte lance une crise complète.

Il est seulement là, à l'intérieur du monocyte, que la cellule identifie Francisella pendant qu'un intrus et puis lance un assaut tardif.

« Cette étude est une de la première pour prouver que certaines bactéries déclenchent une réaction immunitaire seulement après que les agents pathogènes sont à l'intérieur du monocyte, » Wewers ont dit.

Cette réaction a été caractérisée par une augmentation primordialement d'un bêta appelé d'interleukine 1 de messager chimique (IL-1B). IL-1B indique le reste du système immunitaire et du fuselage qu'un envahisseur est présent, et les plus grands niveaux d'IL-1B déclenchent une fièvre - un des mécanismes les utilisations de fuselage de se débarrasser de quelques agents pathogènes.

Les niveaux d'IL-1B grimpent type pendant que le système immunitaire commence à combattre une infection, mais pas jusqu'au degré que les chercheurs ont vu dans cette étude.

« La réaction était plus grande ici qu'avec quelque chose nous avions jamais vu avec n'importe quel autre stimulus infection-entraînant, » Wewers a dit.

Bien qu'ils n'aient pas encore étudié le tularensis plus pathogène de Francisella, les chercheurs soupçonnent que cette bactérie relative entre dans également le monocyte en pénétrant la garniture du phagosome.

« Mais le tularensis peut pouvoir partir furtivement dans la cellule et ne pas allumer l'alarme qui lance la crise d'IL-1B contre l'agent pathogène, » Wewers a dit. « La prochaine opération est de découvrir si c'est le cas. »

Les chercheurs planification également pour employer Francisella pendant qu'un outil pour comprendre davantage comment le système immunitaire répond à différents agents pathogènes.

Wewers Co-a écrit cette étude avec des collègues de condition de l'Ohio Mikhail Gavrilin, Imad Bouakl, Nina Knatz, Michelle Duncan, Mark Hall et John Gunn.