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Extremadamente infeccioso pulmonía-como enfermedad se desliza a través del sistema inmune de la carrocería

Un nuevo estudio encontró que un extremadamente infeccioso pulmonía-como enfermedad en seres humanos se desliza a través de los mecanismos de la defensa usuales del sistema inmune.

La bacteria culpable, tularensis de Francisella, causa la tularemia de la enfermedad. También conocido como fiebre de conejo, la tularemia es fatal en el menos de 1 por ciento de cajas tratadas y en el cerca de 5 por ciento de casos no tratados. Es una enfermedad rara con solamente cerca de 300 casos por el año que ocurre en los Estados Unidos.

Pero la enfermedad puede hacer muchos rápidos muy enfermos de la gente muy, dijo la marca Wewers, el autor importante del estudio y a un director auxiliar del instituto de investigación del corazón y del pulmón de Davis en la universidad estatal de Ohio. Él y sus colegas denuncian sus conclusión en la edición en línea de esta semana de los procedimientos de la National Academy of Sciences.

En este estudio los investigadores encontraron que, a diferencia de otras clases de bacterias, Francisella es descubierto completo por el sistema inmune solamente después que consigue dentro de un monocito, una célula inmune cuyo trabajo sea descubrir patógeno cuando incorporan la carrocería. La mayoría de los patógeno son descubiertos por los sensores en la superficie de monocitos, y estas células responden inmediatamente poniendo en marcha un ataque.

Sin embargo, los monocitos no reconocen inmediatamente Francisella como amenaza porque las bacterias pueden sobrepasar esos sensores. Causan una reacción solamente una vez que están dentro del monocito.

El hecho de que Francisella pueda extenderse tan fácilmente le hace un arma posible excelente para el bioterrorismo, según algunos expertos.

“Estimamos que si un Francisella caído terrorista en una ciudad él podría hacer a decenas de miles de personas seriamente enfermas,” dijimos a Wewers, que es también profesor de la virología molecular, de la inmunología y de la genética médica. “Una infección dispersa pondría a mucha gente fuera de servicio durante mucho tiempo.”

Durante la guerra fría, los Estados Unidos y la URSS anterior acumularon deformaciones altamente infecciosas de Francisella, Wewers dijo.

En Norteamérica, la tularemia afecta lo más común posible a cazadores y a otros entusiastas exteriores. La bacteria es transmitida generalmente por las señales o por el contacto con un animal infectado. Los síntomas de la tularemia pueden incluir alta fiebre, las casquillos del prensaestopas hinchadas, infección del paso, diarrea y el vomitar y las úlceras grandes, rojizas en la piel.

La comprensión de cómo el sistema inmune humano reacciona al tularensis del F. puede ayudar a científicos a comprender mejor cómo la carrocería reacciona a otras enfermedades infecciosas, tales como tuberculosis y la plaga. Esto podía llevar final para mejorar tratamientos.

En experimentos del laboratorio, los investigadores infectaron a los glóbulos humanos llamados los monocitos con las culturas vivas del novicida de Francisella, una forma menos-infecciosa de Francisella. Los monocitos son los “soldados” en la frente del sistema inmune - estas células son las primeras a reaccionar cuando un patógeno incorpora la carrocería.

La superficie de un monocito se puntea con las estructuras llamadas Peaje-como los receptores. Estos receptores funcionan como programas de lectura del código de barras en que exploran para y determinan el tipo de patógeno que ha incorporado la carrocería. La reacción que estos receptores dan el monocito informa a célula cómo reaccionar al intruso.

También en la superficie de cada monocito está un orificio minúsculo para un “saco” llamado un phagosome. Asemejándose a un bolso de basura, en un sistema inmune sano, el phagosome consume enfermedad-causar los patógeno, eliminándolos.

Este estudio encontró que por las razones desconocidas Peaje-como los receptores no puede leer totalmente Francisella, así que el monocito no pone en marcha inmediatamente un verdadero ataque contra el patógeno. Es solamente cuando Francisella se rompe a través del guarnición protector de los phagosome e incorpora el interior de la célula que el monocito pone en marcha un ataque completo.

Está solamente allí, dentro del monocito, que la célula reconoce Francisella mientras que un intruso y después pone en marcha un último asalto.

“Este estudio es uno del primer para mostrar que ciertas bacterias accionan una inmunorespuesta solamente después que los patógeno están dentro del monocito,” Wewers dijeron.

Que la reacción fue caracterizada por un aumento de forma aplastante de un mensajero químico llamó interleukin-1 beta (IL-1B). IL-1B informa el descanso del sistema inmune y de la carrocería que un invasor está presente, y los niveles crecientes de IL-1B accionan una fiebre - uno de los mecanismos las aplicaciones de la carrocería de librarse de algunos patógeno.

Los niveles de IL-1B aumentan típicamente como el sistema inmune comienza a luchar una infección, pero no al grado que los investigadores vieron en este estudio.

“La reacción era mayor aquí que con cualquier cosa habíamos visto nunca con cualquier otro estímulo infección-que causaba,” Wewers dijo.

Aunque todavía no hayan estudiado el tularensis más patógeno de Francisella, los investigadores sospechan que esta bacteria relacionada también entra en el monocito penetrando el guarnición del phagosome.

“Solamente el tularensis puede poder escabullirse en la célula y no girar la alarma que pone en marcha el ataque de IL-1B contra el patógeno,” Wewers dijo. “El paso siguiente es descubrir si ése es el caso.”

Los investigadores también proyectan utilizar Francisella mientras que una herramienta para entender más lejos cómo el sistema inmune responde a diversos patógeno.

Wewers co-fue autor de este estudio con los colegas Mikhail Gavrilin, Imad Bouakl, Nina Knatz, Michelle Duncan, Mark Hall y Juan Gunn del estado de Ohio.