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Aperçu de la façon dont les munchies induits de marajuana fonctionne

Marijuana--ou plus particulièrement son ingrédient actif, tetrahydrocannabinol--a une tendance bien documentée de stimuler la faim. Et tandis que les scientifiques ont tracé cette propriété aux récepteurs de cannabinoid dans le cerveau, ils ont eu peu compréhension des circuits neuraux étant à la base de cet effet.

La compréhension de ces circuits a des implications pratiques importantes parce que bloquant le récepteur de cannabinoid, CB1, offres une approche prometteuse à traiter l'obésité. Tel composé, rimonabant (nom commercial AcompliaTM) subit déjà des tests cliniques.

Dans un article pendant le 22 décembre 2005, l'édition du neurone, le Jeune-Hwan Jo et les collègues enregistrent comment les circuits de CB1 sont intégrés avec la signalisation par le leptin de appétit-suppression d'hormone. Le récepteur CB1 est normalement déclenché par les molécules de réglementation naturelles, endocannabinoids appelés.

Dans leurs études, les chercheurs concentrés sur l'hypothalamus transversal (LH) du cerveau, connu pour être un centre de contrôle de ration alimentaire. Leurs mesures électrophysiologiques détaillées impliquées d'études des effets des neurones spécifiques qu'ils avaient recensé dans des études précédentes en tant qu'étant importants dans la signalisation d'endocannabinoid.

Leurs études ont indiqué qu'activation des récepteurs CB1, comme par des molécules d'endocannabinoid, induites ces neurones à rendre plus excitables par élimination dépolarisation-induite appelée de mécanisme une « d'inhibition » (DSI).

Ce qui est plus, elles ont constaté que le leptin empêche DSI. Cependant, ils ont constaté que le leptin n'a pas nui CB1 les récepteurs eux-mêmes. En revanche, le leptin « se met en court-circuit » les effets d'endocannabinoid en empêchant les glissières comme un pore dans les neurones qui règlent le flux du calcium dans les neurones. Un tel calcium est nécessaire pour la synthèse des endocannabinoids.

Dans d'autres études des souris génétiquement modifiées pour être leptin déficient, les chercheurs ont trouvé le DSI pour être plus prolongés que chez les souris normales. Ainsi, ils ont dit, les découvertes « impliquent ce mécanisme pour la signalisation de récepteur/endocannabinoid de leptin dans la contribution au maintien de l'équilibre de grammage…. » Les chercheurs ont également inclus que « la régulation positive de la signalisation d'endocannabinoid dans la main gauche peut expliquer, au moins en partie, le poids corporel accru compatible avec un état antérieur des endocannabinoids élevés » chez de telles souris leptin-déficientes.

Les chercheurs ont conclu que leurs découvertes « sont compatibles avec l'hypothèse que l'intégration de la signalisation d'endocannabinoid et de leptin règle l'excitabilité des neurones sur les circuits liés à l'appétit. »

Ils ont également écrit que « les mécanismes cellulaires des médicaments développés récemment d'antiobesity, tels que rimonabant, peuvent comprendre la signalisation diminuée d'endocannabinoid et par conséquent l'excitabilité diminuée des circuits de main gauche a associé à l'appétit, même dans le cadre de l'insuffisance de leptin ou de la résistance. »