Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Visione di come il marajuana ha indotto gli impianti dei munchies

Marijuana--o più specificamente il suo principio attivo, tetrahydrocannabinol--ha una tendenza ben documentata a stimolare la fame. E mentre gli scienziati hanno rintracciato questi beni ai ricevitori di cannabinoido nel cervello, hanno avuti piccolo comprensione dei circuiti neurali che sono alla base di questo effetto.

La comprensione dei questi circuiti ha implicazioni pratiche importanti perché bloccando il ricevitore di cannabinoido, CB1, offerte un approccio di promessa a trattare l'obesità. Un tale composto, rimonabant (denominazione commerciale AcompliaTM) già sta subendo la prova clinica.

In un articolo nell'emissione del 22 dicembre 2005 del neurone, Giovani-Hwan Jo e colleghi riferiscono come i circuiti di CB1 sono integrati con la segnalazione dalla leptina disoppressione dell'ormone. Il ricevitore CB1 è avviato normalmente dalle molecole regolarici naturali, chiamate endocannabinoids.

Nei loro studi, i ricercatori concentrati sull'ipotalamo laterale (LH) del cervello, conosciuto per essere un centro di controllo dell'ingestione di cibo. I loro studi hanno compreso le misure elettrofisiologiche dettagliate degli effetti dei neuroni specifici che avevano identificato negli studi precedenti come essendo importanti nella segnalazione del endocannabinoid.

I loro studi hanno rivelato che l'attivazione dei ricevitori CB1, come dalle molecole del endocannabinoid, ha indotto questi neuroni per essere resa più eccitabili da un meccanismo chiamato “da soppressione indotta da depolarizzazione di inibizione„ (DSI).

Che cosa è più, hanno trovato che la leptina inibisce DSI. Tuttavia, hanno trovato che la leptina non ha interferito con CB1 i ricevitori stessi. Piuttosto, la leptina “mette in cortocircuito„ gli effetti del endocannabinoid inibendo i canali del tipo di poro nei neuroni che regolamentano il flusso di calcio nei neuroni. Tale calcio è necessario per la sintesi dei endocannabinoids.

In ulteriori studi dei mouse geneticamente alterati per essere leptina carente, i ricercatori hanno trovato il DSI per essere prolungati di in mouse normali. Quindi, hanno detto, i risultati “implicano questo meccanismo per la segnalazione del ricevitore/endocannabinoid di leptina nel contributo al mantenimento del bilanciamento del peso….„ I ricercatori egualmente hanno incluso che “il upregulation della segnalazione del endocannabinoid nel LH può spiegare, almeno in parte, il peso corporeo aumentato coerente con un rapporto priore dei endocannabinoids elevati„ in tali mouse leptina-carenti.

I ricercatori hanno concluso che i loro risultati “sono coerenti con l'ipotesi che l'integrazione della segnalazione di leptina e del endocannabinoid regolamenta l'eccitabilità dei neuroni sui circuiti in relazione con l'appetito.„

Egualmente hanno scritto che “i meccanismi cellulari delle droghe sviluppate di recente di antiobesity, come rimonabant, possono comprendere la segnalazione in diminuzione del endocannabinoid e l'eccitabilità quindi in diminuzione dei circuiti del LH si è riferita ad appetito, anche nel contesto di insufficienza di leptina o della resistenza.„