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Introspecção em como o marajuana induziu trabalhos dos munchies

Marijuana--ou mais especificamente seu ingrediente activo, tetrahydrocannabinol--tem uma tendência bem documentado estimular a fome. E quando os cientistas seguirem esta propriedade aos receptors do cannabinoid no cérebro, tiveram pouco compreensão dos circuitos neurais que são a base deste efeito.

Compreender estes circuitos tem implicações práticas importantes porque obstruindo o receptor do cannabinoid, CB1, ofertas uma aproximação prometedora a tratar a obesidade. Um tal composto, rimonabant (marca registada AcompliaTM) já está submetendo-se ao teste clínico.

Em um artigo na introdução do 22 de dezembro de 2005 do neurônio, Jo e os colegas Novos-Hwan relatam como os circuitos de CB1 são integrados com sinalização pelo leptin desupressão da hormona. O receptor CB1 é provocado normalmente pelas moléculas reguladoras naturais, chamadas endocannabinoids.

Em seus estudos, os pesquisadores concentrados no hipotálamo lateral (LH) do cérebro, conhecido para ser um centro do controle da ingestão de alimentos. Seus estudos envolveram medidas electrofisiológicas detalhadas dos efeitos dos neurônios específicos que tinham identificado em estudos precedentes como sendo importantes na sinalização do endocannabinoid.

Seus estudos revelaram que a activação dos receptors CB1, como por moléculas do endocannabinoid, induziu estes neurônios para ser tornada mais excitáveis por um mecanismo chamado “supressão despolarização-induzida da inibição” (DSI).

O que é mais, encontrou que o leptin inibe DSI. Contudo, encontraram que o leptin não interferiu com CB1 os receptors ele mesmo. Um pouco, o leptin “procura um caminho mais curto” os efeitos do endocannabinoid inibindo poro-como os canais nos neurônios que regulam o fluxo do cálcio nos neurônios. Tal cálcio é necessário para a síntese dos endocannabinoids.

Em uns estudos mais adicionais dos ratos alterados genetically para ser leptin deficiente, os pesquisadores encontraram o DSI para ser mais prolongados do que em ratos normais. Assim, disseram, os resultados “implicam este mecanismo para a sinalização do receptor/endocannabinoid do leptin na contribuição à manutenção do balanço do peso….” Os pesquisadores igualmente incluíram que “o upregulation da sinalização do endocannabinoid no LH pode explicar, pelo menos na parte, o peso corporal aumentado consistente com um relatório prévio de endocannabinoids elevados” em tais ratos leptin-deficientes.

Os pesquisadores concluíram que seus resultados “são consistentes com a hipótese que a integração da sinalização do endocannabinoid e do leptin regula a excitabilidade dos neurônios em circuitos apetite-relacionados.”

Igualmente escreveram que “os mecanismos celulares de drogas recentemente desenvolvidas do antiobesity, tais como rimonabant, podem incluir a sinalização diminuída do endocannabinoid e a excitabilidade daqui diminuída de circuitos do LH se relacionou ao apetite, mesmo no contexto da insuficiência ou da resistência do leptin.”