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Discernimiento en cómo el marajuana indujo trabajos de los munchies

Marijuana--o más concretamente su ingrediente activo, tetrahydrocannabinol--tiene una tendencia bien documentada de estimular hambre. Y mientras que los científicos han trazado esta propiedad a los receptores del cannabinoid en el cerebro, han tenido poco comprensión del conjunto de circuitos de los nervios que era la base de este efecto.

La comprensión de este conjunto de circuitos tiene implicaciones prácticas importantes porque ciega el receptor del cannabinoid, CB1, ofertas una aproximación prometedora a tratar obesidad. Un tal compuesto, rimonabant (el nombre comercial AcompliaTM) está experimentando ya la prueba clínica.

En un artículo en la aplicación del 22 de diciembre de 2005 la neurona, Jo y los colegas Jovenes-Hwan denuncian cómo el conjunto de circuitos de CB1 es integrado con la transmisión de señales por el leptin de apetito-supresión de la hormona. El receptor CB1 es accionado normalmente por las moléculas reguladoras naturales, llamadas los endocannabinoids.

En sus estudios, los investigadores concentrados en el hipotálamo lateral (LH) del cerebro, sabido para ser un centro del mando de la toma de comida. Sus estudios implicaron las mediciones electrofisiológicas detalladas de los efectos de las neuronas específicas que habían determinado en estudios anteriores como siendo importantes en la transmisión de señales del endocannabinoid.

Sus estudios revelaron que la activación de los receptores CB1, como por las moléculas del endocannabinoid, indujo a estas neuronas que fueran hechas más excitables por un mecanismo llamado “supresión despolarización-inducida de la inhibición” (DSI).

Cuál es más, él encontró que el leptin inhibe DSI. Sin embargo, encontraron que el leptin no interfirió con CB1 los receptores ellos mismos. Bastante, el leptin “cortocircuita” los efectos del endocannabinoid inhibiendo poro-como los canales en las neuronas que regulan el flujo del calcio en las neuronas. Tal calcio es necesario para la síntesis de endocannabinoids.

En otros estudios de los ratones genético alterados para ser leptin deficiente, los investigadores encontraron el DSI para ser prolongados que en ratones normales. Así, dijeron, las conclusión “implican este mecanismo para la transmisión de señales del receptor/del endocannabinoid del leptin en contribuir al mantenimiento del balance del peso….” Los investigadores también incluyeron que “el upregulation de la transmisión de señales del endocannabinoid en la LH puede explicar, por lo menos en parte, el peso corporal creciente constante con un parte anterior de endocannabinoids elevados” en tales ratones leptin-deficientes.

Los investigadores concluyeron que sus conclusión “son constantes con la hipótesis que la integración de la transmisión de señales del endocannabinoid y del leptin regula la excitabilidad de neuronas en los circuitos apetito-relacionados.”

También escribieron que “los mecanismos celulares de las drogas recientemente desarrolladas del antiobesity, tales como rimonabant, pueden incluir la transmisión de señales disminuida del endocannabinoid y la excitabilidad por lo tanto disminuida de los circuitos de la LH se relacionó con el apetito, incluso en el contexto de la escasez del leptin o de la resistencia.”