Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Moyens de Physiogenomic pour des modèles de rat de coeur, de poumon et de troubles sanguins

Chaque année, cardiopathie prétend 7 millions de durées environ, selon l'Organisation Mondiale de la Santé. Les scientifiques ont lutté pour indiquer exactement les gènes précis derrière cette maladie complexe. Maintenant, cependant, ils ont un allié neuf de recherches : le rat de créateur.

Dans une étude de quatre ans publiée à la publication en ligne à l'avance du 15 janvier de la génétique de nature, aux chercheurs à l'institut pour la recherche génomique (TIGR) et à la faculté de médecine du Wisconsin (MCW) systématiquement multiplié et étudié 43 rats de créateur avec et sans l'hypertension, afin d'indiquer exactement des gènes candidats derrière la cardiopathie. Au total, les scientifiques ont établi 2.200 profils d'expression du gène de puce ADN de ces rats de créateur--fournissant un moyen en ligne neuf précieux maintenant procurable aux chercheurs mondiaux.

Les scientifiques ont longtemps employé des modèles de rat pour étudier la cardiopathie dans le laboratoire. Mais ces études ont répondre encore à des questions clé : Quels gènes, sur lesquels les chromosomes, combinent pour entraîner cet état complexe ? Pourquoi, et comment, vont-ils quelques animaux deviennent-ils hypertendus quand le haut-sel de utilisation suit un régime, alors que d'autres restent sains ? Pour tourner les outils de la génomique sur ces questions, le coeur national, le poumon, et l'institut de sang, une partie des instituts de la santé nationaux, ont financé l'étude neuve.

À la première partie de l'étude, les chercheurs de MCW ont commencé par une tension des rats portant l'hypertension, un cachet de cardiopathie. Les chercheurs ont alors multiplié un rat presque identique de créateur, avec une modification importante : ils ont substitué un chromosome du parental, rat hypertendu avec le chromosome homologue d'un rat sain. Continuant de cette façon, l'équipe a produit de 22 seules tensions de rat de créateur, chaque remplacement sain distinct de chromosome du coussinet un. Certains de ces rats neufs de créateur étaient sans maladie, impliquant que leurs chromosomes remontés ont transporté des gènes pour l'hypertension et ont associé des conditions.

À la deuxième partie de l'étude, le Normand Lee de biologiste moléculaire de TIGR a abouti l'équipe en employant une technique de puce ADN d'ADN pour comparer l'expression de plus de 22.000 gènes parmi les rats hypertendus, sains, et de créateur. En étudiant les caractéristiques matérielles et l'expression du gène de plus de 800 rats, l'équipe a recensé les gènes candidats qui peuvent contribuer à la maladie cardio-vasculaire, y compris quelques gènes pas précédemment liés dans la condition.

« Cette information offre une quantité sans précédent de caractéristiques pour les chercheurs cardiovasculaires à maintenant extraient, » des remarques Lee, auteur supérieur de l'étude. L'auteur important Renae Malek, aussi un biologiste moléculaire à TIGR, note que le point d'informations aux gènes prometteurs pour l'hypertension sensible au sel, entre d'autres conditions. La base de données en ligne résultant de l'étude, TREX aboubé, est gratuite procurable à : http://pga.tigr.org/.

TIGR continue à étudier les Commissions des tensions de rat de créateur, et des espoirs de Lee à l'avenir d'assommer les gènes spécifiques de cardiopathie de candidat, vérifiant directement leurs effets. « Avec toute cette information à disposition, la science déménage d'un microscopique au point de vue global de la cardiopathie, » Lee dit. « Ceci produira des projets de recherche pendant des années en bas de la ligne. »