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La protéine amplifie des signes de blessures d'ADN - mécanisme génétique de réglage de caractères indicateurs pour éviter des tumeurs

Une collaboration clinique Clinique de recherches de Mayo a découvert que la protéine MDC1 amplifie de faibles signes de blessures d'ADN ainsi le réglage génétique peut commencer.

Une fois qu'amplifiés, même les signes à basse altitude des dégâts deviennent assez intenses pour activer les processus de réparation naturels des cellules tandis que les blessures sont les plus menables pour réparer.

Comment cet « appel de défaillance » a été communiqué n'était pas clair jusqu'à cette conclusion, qui apparaît dans la question du 20 janvier de la cellule moléculaire. La recherche a été conduite en collaboration avec des collègues d'Université de Harvard et de l'Université du Texas, Austin.

« Il est important que les lésions de l'ADN obtiennent réparées parce qu'alors nous n'obtenons pas des mutations, » chercheur dise de Junjie Chen, de Ph.D., de Mayo Clinic oncologie et chef de l'équipe de la Mayo Clinic. « C'est juste un mécanisme impliqué dans des blessures de communication aux processus de réparation, mais c'est un début important à comprendre comment nous pourrions les demandes de règlement neuves de modèle jour qui aident ce système de réglage pour récupérer des blessures ou pour résister à des blessures. »

Le dysfonctionnement de la voie de réaction des dégâts d'ADN rend le gène instable. L'instabilité génomique est la force d'entraînement dans la formation de tumeur, qui est pourquoi les chercheurs de cancer autour du monde se concentrent sur comprendre la voie de réaction des dégâts d'ADN. Connaître comment la cellule communique des blessures d'ADN pour alerter le système de réglage est une première étape importante à concevoir des traitements neufs pour des cancers et d'autres maladies.

Le procédé de contrôle de dommages est soutenu et essentiel à la santé. L'ADN doit se réparer ainsi les directives qu'il donne pour faire fonctionner des fonctionnements corporels sont correctes. Dans les premiers travaux, les chercheurs de la Mayo Clinic ont déterminé que MDC1 est important pour le processus de réparation -- mais ils n'ont pas connu son rôle.

L'ADN facilement et souvent est endommagé par des sources environnementales et chimiques telles que le rayonnement ultraviolet, la fumée de cigarette, et d'autres toxines naturelles et artificielles. Ceux-ci produisent des sites de la lésion ou des lésions. Dans des situations saines, les voies de signe de réparation de l'ADN surveillent avec compétence pour les dégâts et alertent le système de réglage quand des lésions de l'ADN sont trouvées.

« Le plus souvent nous ne rencontrons pas réellement les dégâts sévères dans la cellule ; la majeure partie des dégâts à l'ADN est des blessures douces -- comme des doses inférieures de lumière solaire, » M. Chen de notes. « Mais c'est toujours des blessures, et nous voulons les réparer dès que possible ainsi les choses ne deviennent pas plus mauvaises. C'est pourquoi notre question était : Comment la cellule trouve-t-elle des signes des dégâts d'inférieur-dose ? Nous croyons que cette amplification MDC1 concernant de processus est la réponse à cette question, et cela il est critique parce qu'elle a impliqué dans même des blessures très subtiles, telles qu'une interruption unique de brin d'ADN -- ce qui est très petit. C'est une voie très sensible de transmission. »

Pour vérifier le rôle de la protéine MDC1, les chercheurs ont perturbé le gène MDC1 chez les souris et le comparé elles aux souris normales. La tension conçue des souris manquant de MDC1 était extrêmement sensible aux dégâts d'ADN -- et impossible de la réparer. Les souris de MDC1-deficient ont montré des sympt40mes du retard de croissance, de l'infertilité mâle, des défectuosités immunisées et de l'instabilité de chromosome.

Maintenant qu'ils comprennent le rôle de MDC1 dans des appels de défaillance amplifiants d'ADN blessé pour mettre en alerte le processus de réparation, les chercheurs de Mayo vérifient un autre système qui semble jouer un rôle assimilé dans la cellule. « Si nous pouvons comprendre toutes les voies impliquées en signalant le procédé de réparation de l'ADN, nous pouvons pouvoir développer une approche globale à manager les signes de traiter la maladie, » dit M. Chen.

D'autres membres de l'équipe de recherche de la Mayo Clinic incluent : Zhenkun Lou, Ph.D. ; Monnayeur-Dykhouse de Katherine ; et janv. van Deursen, membres de l'équipe de Ph.D. de Faculté de Médecine de Harvard comprennent Sonia Franco, M.D., Ph.D. ; Monica Gostissa, Ph.D. ; Manis de John, M.D. ; et Frederick alt, membres de l'équipe de Ph.D. de l'Université du Texas, Austin, incluent Tanya Paull, Ph.D. et MELiSSA Rivera. Les collaborateurs de l'Institut national du cancer étaient André Nussenzweig, Ph.D. et Arkady Celeste, Ph.D. Le travail a été supporté par des concessions des instituts de la santé nationaux.