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La proteina amplia i segnali di lesione del DNA - meccanismo genetico della riparazione di indicazioni per impedire i tumori

Da una collaborazione guidata da clinica della ricerca di Mayo ha scoperto che la proteina MDC1 amplia i segnali deboli di lesione del DNA in modo dalla riparazione genetica può cominciare.

Una volta che ampliati, anche i segnali a basso livello di danno diventano abbastanza forti per attivare i processi di riparazione naturali delle cellule mentre la lesione è più maneggevole riparare.

Come questa “chiamata di soccorso„ è stata comunicata non era chiaro fino a questa individuazione, che compare nell'emissione del 20 gennaio della cella molecolare. La ricerca è stata condotta in collaborazione con i colleghi dalla Harvard University e dall'università del Texas, Austin.

“È importante che le lesioni del DNA ottengono riparate perché poi non otteniamo le mutazioni,„ dice Junjie Chen, Ph.D., ricercatore dell'oncologia della clinica di Mayo e guida del gruppo della clinica di Mayo. “Questo è appena un meccanismo in questione nella lesione di comunicazione ai processi di riparazione, ma è un inizio importante a capire come potremmo i nuovi trattamenti di progettazione giorna che aiutano questo meccanismo di riparazione per recuperare dalla lesione o per resistere alla lesione.„

La disfunzione della via di risposta di danno del DNA rende il gene instabile. L'instabilità genomica è la forza motrice nella formazione del tumore, che è perché i ricercatori del cancro intorno al mondo stanno mettendo a fuoco sulla comprensione della via di risposta di danno del DNA. Conoscere come la cella comunica la lesione del DNA per avvisare il meccanismo di riparazione è un primo punto importante a progettare le nuove terapie per i cancri ed altre malattie.

Il trattamento del controllo dei danni è continuo ed essenziale a salubrità. Il DNA deve ripararsi in modo dalle istruzioni che dà per gestire le funzioni corporee sono corrette. Nel lavoro più in anticipo, i ricercatori della clinica di Mayo hanno determinato che MDC1 è importante al processo di riparazione -- ma non hanno conosciuto il suo ruolo.

Il DNA è danneggiato facilmente e spesso dalle sorgenti ambientali e chimiche quali radiazione ultravioletta, il fumo della sigaretta ed altre tossine naturali ed artificiali. Questi creano i siti o le lesioni di lesione. Nelle situazioni sane, le vie del segnale della riparazione del DNA stanno riflettendo con abilità per il danno e stanno avvisando il meccanismo di riparazione quando le lesioni del DNA sono individuate.

“Per lo più realmente non incontriamo i gravi danni nella cella; la maggior parte del danneggiamento di DNA è lesione delicata -- quali le dosi basse di luce solare,„ Dott. Chen delle note. “Ma è ancora lesione e vogliamo ripararlo appena possibile in modo dalle cose non peggiorano. Ecco perché la nostra domanda era: Come la cella individua i segnali di danno della basso dose? Crediamo che questa amplificazione MDC1 di coinvoluzione trattato sia la risposta a quella domanda e quello è critico perché ha compreso anche nella lesione molto sottile, quale una singola rottura del filo del DNA -- quale è molto piccolo. È una via molto sensibile di comunicazione.„

Per studiare il ruolo della proteina MDC1, i ricercatori hanno interrotto il gene MDC1 in mouse e li hanno confrontati ai mouse normali. Lo sforzo costruito dei mouse che mancano di MDC1 era estremamente sensibile a danno del DNA -- ed incapace di ripararlo. I mouse di MDC1-deficient hanno mostrato i sintomi di ritardo di crescita, della sterilità maschio, delle immunodeficienze e dell'instabilità del cromosoma.

Ora che capiscono il ruolo di MDC1 nelle chiamate di soccorso amplianti da DNA ferito per inserire il processo di riparazione, i ricercatori di Mayo stanno studiando un altro sistema che sembra svolgere un simile ruolo nella cella. “Se possiamo capire tutte le vie coinvolgere nella segnalazione del processo di riparazione del DNA, possiamo potere sviluppare un approccio completo a gestire i segnali trattare la malattia,„ dice il Dott. Chen.

Altri membri del gruppo di ricerca della clinica di Mayo includono: Zhenkun Lou, Ph.D.; Minter-Dykhouse di Katherine; e gennaio van Deursen, membri di gruppo di Ph.D. dalla facoltà di medicina di Harvard include Sonia Franco, M.D., Ph.D.; Monica Gostissa, Ph.D.; Manis di John, M.D.; e Frederick l'alt, i membri di gruppo di Ph.D. dall'università del Texas, Austin, include Tanya Paull, Ph.D. e Melissa Rivera. I collaboratori dall'istituto nazionale contro il cancro erano Andre Nussenzweig, Ph.D. e Arkady Celeste, Ph.D. Il lavoro è stato supportato dalle concessioni dagli istituti della sanità nazionali.