Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Cible moléculaire Neuve pour que les médicaments potentiels traitent le syndrome de détresse respiratoire aigu

Les Chercheurs à l'Université du Système de Santé de la Virginie ont recensé une cible moléculaire, ou le récepteur, pour que les médicaments potentiels traitent le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), une défaillance subite et potentiellement mortelle du poumon. Intéressant, le récepteur est dans le même type qui donne aux gens leur sens de vue, d'odeur et de goût (les récepteurs accouplés parProtéine.)

Dans ARDS, les patients ne peuvent pas respirer tout seuls parce que le liquide entre dans les poumons. Essentiellement, le système immunitaire de l'organisme entraîne l'inflammation de poumon et l'accumulation de liquide dans les poches aérien, ou les alvéoles, menant aux niveaux bas du sang-oxygène. Jusqu'à 30 pour cent de patients dans des unités de soins intensifs peuvent mourir d'ARDS. Il n'y a aucun traitement actuel autre que l'assistance vitale générale et des patients de mise sur une machine de respiration. S'ils survivent, beaucoup de gens font face à des problèmes à long terme de poumon. Les Causes classiques d'ARDS sont pneumonie, choc infectieux, traumatisme, ou inhalation des produits chimiques.

Le récepteur recensé par des médecins d'UVa est CXCR2 appelé. Il a exprimé sur les cellules endothéliales qui rayent les vaisseaux sanguins du poumon et sur les leucocytes inflammatoires. Utilisant des modèles animaux, les médecins d'UVa ont constaté que CXCR2 attire les neutrophiles appelées de globules blancs dans le poumon, un événement clé dans le développement précoce d'ARDS. CXCR2 a été caractérisé dans le passé, mais les effets de cellule endothéliale définissent un rôle neuf pour ce récepteur en physiologie du fuselage.

« Nous ne pouvons pas dire encore que si vous visez ce récepteur vous arrêterez ARDS, » avons dit le Pâturage de Klaus, M.D., Ph.D., directeur du centre de recherche cardiovasculaire chez UVa. « Mais il est raisonnable d'être plein d'espoir et de poursuivre ce type de recherche qui pourrait un jour traduire en application clinique. » Le Pâturage est auteur supérieur sur un article décrivant le récepteur CXCR2 dans les Premiers Articles du 16 février 2006 « En Ligne » Du Tourillon de l'Investigation Clinique trouvé sur le Web chez www.jci.org.

M. Jvrg Reutershan, M.D., un anesthésiste d'Allemagne faisant la recherche dans le laboratoire du Pâturage, découvert que CXCR2 exprimé sur des cellules endothéliales est concerné dans le syndrome respiratoire aigu. « Notre conclusion est que l'expression de ce récepteur est dans le poumon lui-même, » Reutershan a dit. « Notre espoir est que les entreprises pharmaceutiques pourraient pouvoir viser le poumon avec de l'aérosol, qui aurait l'avantage de heurter le récepteur sans compromettre le système immunitaire entier, qui est toujours un problème. Le traitement d'Aérosol serait un avantage grand. »

http://www.healthsystem.virginia.edu