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L'ANIMAL FAMILIER et le M. représentation indique la dégénérescence de question blanche à Huntington

Utilisant la fonction cérébrale (ANIMAL FAMILIER) et la représentation de structure anatomique (M.) étudie, les chercheurs italiens - dans le contexte d'une collaboration Italien-Britannique - découverts que dégénératif et les événements dysfonctionnels se produisent dans les personnes beaucoup d'années avant le début de la maladie de Huntington - en particulier dans la question blanche du cerveau - un endroit pas précédemment considéré principalement impliqué avec la maladie.

En fait, la question blanche du cerveau « graduel réduite » comme les personnes ont approché les premiers sympt40mes de la maladie, selon une étude publiée en tourillon de février de médicament nucléaire.

« Nos observations - effectuées en analysant les résultats du plus grand groupe de sujets étudiés jusqu'à présent - peuvent proposer des méthodologies et des essais cliniques de médicament neufs pour le traitement, » a dit Ferdinando Squitieri, M.D., le Ph.D., qui fonctionne à l'élément et au centre de Neurogenetics pour des maladies rares d'IRCCS Neuromed dans Pozzilli, Isernia, Italie. « Il est possible d'approcher la maladie à l'étape presymptomatic en surveillant les volumes de tissu cérébral et le dysfonctionnement de noyaux gris centraux et de cortex. Si oui, nous pouvons pouvoir éviter la maladie de Huntington avant des sympt40mes de début à l'aide des médicaments correcte, » a ajouté le co-auteur « de la perte de volume de Blanc-Question de cerveau et le glucose Hypometabolism précèdent les symptômes cliniques de la maladie de Huntington. »

La maladie de Huntington est dévaster, le trouble cérébral héréditaire et dégénératif, qui diminue lentement la capacité d'une personne de marcher, penser, parler et raisonner. Environ un sur chaque 10.000 Américains a la maladie, qui a un des régimes les plus élevés du suicide patient, a dit Squitieri. La maladie affecte profondément les durées des familles entières, pendant qu'une personne affectée devient totalement dépendante d'autres pour ses soins. Chaque enfant d'un parent affecté par la maladie a une possibilité de 50/50 d'hériter du gène qui entraîne la maladie.

Le gène de Huntington a été déterminé ; cependant, il est peu clair comment le gène mène aux dégâts des cellules nerveuses dans le cerveau, y compris les noyaux gris centraux et le cortex cérébral. Les chercheurs médicaux l'avaient étudié afin de déterminer comment il entraîne la maladie. À ce moment, il n'y a aucune voie d'arrêter ou renverser le cours de la maladie, qui mène à la mort après 10 à 25 ans. Un test génétique est procurable pour indiquer si une personne a hérité le gène, mais le test n'indique pas à quel âge la maladie développera.

« Nos découvertes ouvrent un inducteur neuf en médicament moléculaire - le médicament prévisionnel pour éviter des pathologies, » Squitieri expliqué. « Notre étude propose qu'il y ait un biomarqueur presymptomatic potentiel - une modification volumétrique de la question blanche - qui peut probablement être employée pour surveiller des demandes de règlement neuroprotective, » il a dit. « Pour la première fois, nous fournissons in vivo la preuve que les cellules glial - les cellules de support dans le système nerveux central - sont impliquées dans la première maladie, » il avons noté.

Plus de recherche doit être faite, et le besoin de scientifiques « de passer par la science fondamentale pour trouver la cause biologique réelle de telles modifications anatomiques de cerveau, » a dit Squitieri. La perte de volume de question blanche peut devenir un biomarqueur presymptomatic potentiel, alors que la perte de volume de matière grise (perte de neurones) peut représenter une borne de progression de la maladie dans les personnes avec Huntington, il a dit. Le liquide céphalo-rachidien accru peut être le meilleur facteur prédictif de l'étape de la maladie. Squitieri a ajouté que la participation et la cotisation des patients et de leurs familles à ce type d'étude est essentielle davantage à de recherche de la maladie.

Sans compter que Squitieri, les co-auteurs « de la perte et du glucose Hypometabolism de volume de Blanc-Question de cerveau précèdent les symptômes cliniques de la maladie de Huntington » sont Andrea Ciarmiello, M.D., et Secondo Lastoria, M.D., l'élément nucléaire de médicament, IRCCS G. Pascale, Naples, Italie ; Milena Cannella, Ph.D., et Maria Simonelli, DPM, élément de Neurogenetics, IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isernia, Italie ; Luigi Frati, M.D., Ph.D., service de médecine expérimentale et de pathologie, La Sapienza d'université de Rome, Rome, Italie, et IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isernia, Italie ; et David C. Rubinsztein, M.B., Ph.D., institut de Cambridge pour la recherche médicale, l'hôpital d'Addenbrooke, Cambridge, Angleterre.