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O ANIMAL DE ESTIMAÇÃO e o SR. imagem lactente revelam a degeneração da matéria branca em Huntington

Usando a função do cérebro (ANIMAL DE ESTIMAÇÃO) e a imagem lactente da estrutura anatômica (SR.) estuda, os pesquisadores italianos - dentro do contexto de uma colaboração Italiano-Britânica - descobertos que degenerativo e os eventos disfuncionais ocorrem nos indivíduos muitos anos antes do início da doença de Huntington - particularmente na matéria branca do cérebro - uma área considerada não previamente primeiramente involvida com a doença.

De facto, a matéria branca do cérebro “reduzida progressivamente” como os indivíduos aproximaram os primeiros sintomas da doença, de acordo com um estudo publicado no jornal de fevereiro da medicina nuclear.

“Nossas observações - feitas analisando os resultados do grupo o maior de assuntos estudados até agora - podem sugerir metodologias e experimentações novas da droga para a terapia,” disse Ferdinando Squitieri, M.D., o Ph.D., que trabalha na unidade e no centro de Neurogenetics para doenças raras de IRCCS Neuromed em Pozzilli, Isérnia, Itália. “É possível aproximar a doença na fase presymptomatic monitorando os volumes do tecido de cérebro e os gânglio básicos e a deficiência orgânica do córtice. Em caso afirmativo, nós podemos poder impedir a doença de Huntington antes dos sintomas do início usando drogas apropriadas,” adicionou o co-autor “da perda do volume da Branco-Matéria do cérebro e a glicose Hypometabolism precede os sintomas clínicos da doença de Huntington.”

A doença de Huntington é uma devastaçã0, a desordem hereditária, degenerativo do cérebro, que diminui lentamente a capacidade de um indivíduo para andar, pensar, falar e raciocinar. Aproximadamente um de cada 10.000 americanos tem a doença, que tem uma das taxas as mais altas de suicídio paciente, disse Squitieri. A doença afecta profunda as vidas de famílias inteiras, enquanto uma pessoa afetada se torna totalmente dependente de outro para seu cuidado. Cada criança de um pai afetado pela doença tem uma possibilidade de 50/50 de herdar o gene que causa a doença.

O gene do Huntington foi determinado; contudo, é obscuro como o gene conduz a dano de pilhas de nervo no cérebro, incluindo os gânglio básicos e o córtice cerebral. Os pesquisadores médicos têm-no estudado a fim determinar como causa a doença. Neste tempo, não há nenhuma maneira de parar ou inverter o curso da doença, que conduz à morte após 10 a 25 anos. Um teste genético está disponível para indicar se um indivíduo herdou o gene, mas o teste não indica em que idade a doença desenvolverá.

“Nossos resultados estão abrindo um campo novo na medicina molecular - a medicina com carácter de previsão para impedir patologias,” Squitieri explicado. “Nosso estudo sugere que haja um biomarker presymptomatic potencial - uma mudança volumétrico da matéria branca - que possa possivelmente ser usada monitorando tratamentos neuroprotective,” disse. “Pela primeira vez, nós estamos fornecendo in vivo a evidência que as pilhas glial - as pilhas de suporte no sistema nervoso central - estão envolvidas na doença adiantada,” ele notamos.

Mais pesquisa precisa de ser feita, e necessidade dos cientistas “de atravessar a ciência básica encontrar a causa biológica real de tais mudanças anatômicas do cérebro,” disse Squitieri. A perda do volume da matéria branca pode transformar-se um biomarker presymptomatic potencial, quando a perda do volume da matéria cinzenta (perda de neurônios) puder representar um marcador da progressão da doença nos indivíduos com o Huntington, ele disse. O líquido cerebrospinal aumentado pode ser o melhor predictor da fase da doença. Squitieri adicionou que a participação e a contribuição dos pacientes e das suas famílias a este tipo de estudo são cruciais a uma pesquisa mais adicional da doença.

Além de Squitieri, os co-autores do “da perda do volume da Branco-Matéria cérebro e da glicose Hypometabolism precedem os sintomas clínicos da doença de Huntington” são Andrea Ciarmiello, M.D., e Secondo Lastoria, M.D., unidade nuclear da medicina, IRCCS G. Pascale, Nápoles, Itália; Milena Cannella, Ph.D., e Maria Simonelli, DPM, unidade de Neurogenetics, IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isérnia, Itália; Luigi Frati, M.D., Ph.D., departamento da medicina e da patologia experimentais, La Sapienza da universidade de Roma, Roma, Itália, e IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isérnia, Itália; e David C. Rubinsztein, M.B., Ph.D., instituto para a investigação médica, o hospital de Cambridge de Addenbrooke, Cambridge, Inglaterra.