Terapia Nova para a doença crônica do enxerto-contra-anfitrião

Um estudo por pesquisadores do Dana-Farber Cancer Institute oferece a evidência a mais forte contudo da eficácia de uma terapia nova para a doença crônica do enxerto-contra-anfitrião (GVHD), de uma complicação potencial risco de vida da medula fornecedora e de transplantações da célula estaminal.

O uso da terapia, uma droga conhecida como o rituximab, cresceu fora das descobertas recentes sobre o sistema imunitário humano e das interacções entre pilhas transplantadas e tecido dos receptores próprio. No estudo novo, afixado no Web site do Sangue do jornal, os pesquisadores encontraram que o rituximab reduziu a severidade de GVHD crônico em 70 por cento dos participantes do estudo que terminaram pelo menos um curso de tratamento, incluindo dois quem experimentou remissões completas dos sintomas. Os benefícios, que continuaram até um ano após a terapia, ocorreram principalmente nos pacientes cuja a pele e sistemas osteomusculares foram afectados por GVHD crônico.

“Nossos resultados validam o trabalho preliminar sobre os benefícios do rituximab para este grupo de pacientes,” diz o autor principal do estudo, Cuteleiro de Corey, DM, MPH, de Dana-Farber. “Oferece uma nova linha de terapia para os indivíduos para quem, até aqui, poucas boas opções existiram.”

A doença Crônica do enxerto-contra-anfitrião é a causa a mais comum da doença e a morte entre sobreviventes a longo prazo da célula estaminal fornecedora transplanta com certeza os formulários de doenças do cancro e de sangue, afetando 60-70 por cento de sobreviventes a longo prazo. Ocorrer quando pilhas de sistema imunitário no lançamento transplantado do tecido um ataque em próprio tecido dos receptores, produzindo os problemas que podem variar de um prurido suave à diarreia e à febre às desordens risco de vida. Apesar da terapia que pode durar meses ou anos, GVHD crônico mata até um terço do todo o aqueles que sobrevivem ao prazo depois que a célula estaminal transplanta para a leucemia.

Tradicional, os cientistas pensaram que GVHD está causado por pilhas de T, as pilhas de sistema imunitário cujo o trabalho é atacar o tecido estrangeiro e que inscrevem receptores da transplantação junto com as células estaminais fornecedoras. Isto que pensa foi desafiado pela pesquisa, por Dana-Farber's Jerome Ritz, a DM, e outro, que indica que pilhas de B do sistema imunitário, assim como pilhas de T, joga um papel crítico em GVHD. (As pilhas de T estão nomeadas assim porque se amadurecem na glândula de thymus, quando as pilhas de B forem derivadas da medula.) Esta hipótese ganhou a tracção quando os estudos de laboratório e os ensaios clínicos pequenos mostraram esse rituximab, que visa especificamente pilhas de B, poderia ser eficaz contra GVHD.

O estudo novo reforça aqueles resultados com o grupo o maior de pacientes crônicos de GVHD contudo tratado com o rituximab. Os pacientes no estudo tiveram GVHD crônico que era resistente à terapia padrão dos corticosteroide, e estiveram em doses estáveis de outras medicamentações desupressão imunes. Vinte dos participantes do estudo 21 terminaram pelo menos um curso de tratamento de 4 semanas. Todos tinham recebido transplantações da célula estaminal pelo menos seis meses antes de se registrar no estudo.

Além do que a diminuição da severidade de GVHD em quase três quartos dos participantes do estudo, o rituximab permitiu 68 por cento dos participantes de reduzir a quantidade de corticosteroide que tomavam por mais de 50 por cento. Os Pacientes relataram poucos efeitos secundários da terapia do rituximab.

“Nós demonstramos que a anti-b terapia de pilha com rituximab é segura e eficaz para pacientes com o GVHD crônico esteróide-resistente,” o Cuteleiro dizemos. “Está tornando-se mais claro que os tratamentos para GVHD crônico precisarão de tomar em consideração actividade da pilha do T cell e de B em receptores da transplantação. O sucesso desta aproximação sugere que o anti-b frio das terapias de pilha esteja testado como parte de uma estratégia impedindo GVHD e tratando o em suas fases mais adiantadas.”

http://www.dfci.harvard.edu