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Clavette de gène aux cellules immunitaires de infection-combat recensées

Chaque fois que le corps humain rencontre un virus, les bactéries ou tout autre agent infectieux, les cellules immunitaires B-lymphocytes appelé se multiplient dans les ganglions lymphatiques et puis balancent dans l'action pour combattre hors circuit les intrus.

Quand cela fonctionne, il est merveilleux : Des germes s'échelonnant du rhume au charbon peuvent être éliminés par ces derniers et d'autres cellules immunitaires. Mais quand cette réaction est inutile, la maladie grave peut donner droit.

C'est pourquoi la découverte d'un gène qui est principal à l'activation de lymphocyte B est si importante, indique M. Thomas N. Sato, professeur de cellule et de biologie du développement à la faculté de médecine de Weill de l'Université de Cornell, à New York City.

« Essentiellement, n'importe quelle maladie infectieuse ou n'importe quelle maladie auto-immune qui concerne l'activation de lymphocyte B doit passer par cette voie que nous avons découverte, et qui la voie est assistée par ce gène, KLHL6 appelé, » dit M. Sato, qui a joint l'année dernière la faculté de médecine de Weill Cornell, et conduit une grande partie de la recherche menant à cette découverte tandis qu'à l'Université du Texas du sud-ouest, à Dallas.

Les découvertes apparaissent dans une édition récente de moléculaire et de biologie cellulaire.

Selon M. Sato, « des manuels entiers » ont été écrits sur le rôle de l'activité de lymphocyte B dans la réaction immunitaire, avec des voies innombrables régissant cette réaction déjà recensée. « Mais le gène KLHL6 semble être une composante nouvelle de ces voies, » il dit.

Voici comment la réaction fonctionne habituellement : Quand des agents étrangers sont trouvés dans le fuselage, les lymphocytes recueillent d'abord ensemble dans les ganglions lymphatiques dans tout le fuselage et commencent à proliférer, formant ce que les experts appellent « les centres germinaux. » Ils ont alors étendu dans les germes de envahissement de fuselage, de chasse et d'attaque.

« C'est cet accroissement aux centres germinaux qui fait gonfler vos ganglions lymphatiques quand vous avez une mauvaise infection, » M. Sato explique.

La recherche précédente avait découvert un gène, et sa protéine relative, KLHL6 appelé, qui a ressemblé à elle pourrait jouer un rôle dans le procédé de lymphocyte B.

Pour découvrir à coup sûr, l'équipe de M. Sato s'est tournée vers les deux cultures cellulaires in vitro et souris spéciales de « coup de grâce » génétiquement conçues au manque KLHL6 fonctionnel.

« Nous l'avons constaté que chez ces souris de mutant sans gène KLHL6 fonctionnant, l'hypertrophie de ganglion lymphatique simplement ne s'est pas produite, » avons dit.

Juste pourquoi ceci se produit n'est pas entièrement clair -- d'autres études ont prouvé que le gène n'était pas essentiel pour la formation centrale germinale. Cependant, sans KLHL6, l'activation de lymphocyte B s'arrête.

La prochaine opération, le chercheur de Weill Cornell dit, est de trouver un agent qui pourrait améliorer le fonctionnement KLHL6.

« Dans le meilleur des cas, en présence de l'infection, vous voulez l'activité correcte de lymphocyte B ou même activité améliorée, » il explique. « Ainsi nous planification sur les petites molécules d'examen critique qui pourraient aider avec cette voie. »

Tandis que le potentiel pour des agents de KLHL6-enhancing n'est pas encore connu, elles pourraient un jour prouver avantageux contre un certain nombre de maladies virales ou bactériennes, y compris le HIV/SIDA.

« En stimulant davantage la capacité de nos fuselages à ou -réglez l'expression de KLHL6 ou d'autres composantes de cette voie pourraient nous rendre moins susceptibles des infections, » M. Sato dit, « non seulement en nous aidant récupérez mieux de ces types des maladies, mais en nous rendant plus résistants à l'infection en premier lieu. »

L'étude a été au commencement financée par une concession de la société pharmaceutique Pharmacia, et le support postérieur reçu des instituts nationaux de la santé et du Deutsche Forschungsgemeinschaft.

les Co-chercheurs incluent le jeu rouleau-tambour de chercheur de fil. Jens Kroll, Xiaozhong Shi, Arianna Caprioli, Hong-Hsing Liu, Keng-Moyen Lin, et Toru Miyazaki -- toute les Université du Texas du sud-ouest, à Dallas ; et M. Hans-Reimer Rodewald, de l'université d'Ulm, l'Allemagne.