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Tasto del gene alle celle immuni di infezione-combattimento identificate

Ogni volta che il corpo umano incontra un virus, i batteri o l'altro agente infettante, le celle immuni chiamate B-linfociti si moltiplicano nei linfonodi e poi oscillano in atto combattere fuori gli intrusi.

Quando funziona, è meraviglioso: I germi che variano dal raffreddore all'antrace possono essere eliminati questi e da altre celle immuni. Ma quando questa risposta è inefficace, la malattia seria può risultare.

Ecco perché la scoperta di un gene che è chiave all'attivazione di linfocita B è così importante, dice il Dott. Thomas N. Sato, professore della cella e della biologia dello sviluppo all'istituto universitario medico di Weill della Cornell University, in New York.

“Essenzialmente, tutta la malattia infettiva o qualunque malattia autoimmune che comprende l'attivazione di linfocita B deve passare con questa via che abbiamo scoperto e che la via è mediata da questo gene, chiamata KLHL6,„ dice il Dott. Sato, che ha unito l'anno scorso l'istituto universitario medico di Weill Cornell e condotto gran parte della ricerca che piombo a questa scoperta mentre all'università del Texas sudoccidentale, a Dallas.

I risultati compaiono in un'emissione recente di biologia molecolare e cellulare.

Secondo il Dott. Sato, “gli interi manuali„ sono stati scritti sul ruolo di attività del linfocita B nella risposta immunitaria, con le vie innumerevoli che governano questa risposta già identificata. “Ma il gene KLHL6 sembra essere una componente novella di queste vie,„ dice.

Qui è come la risposta funziona solitamente: Quando gli agenti non Xeros sono individuati nell'organismo, i linfociti in primo luogo si riuniscono insieme nei linfonodi in tutto l'organismo e cominciano a proliferare, formandosi che cosa gli esperti chiamano “centri germinali.„ Poi si sono sparsi fuori nei germi d'invasione dell'organismo, di caccia e di attacco.

“È questa crescita nei centri germinali che induce i vostri linfonodi a gonfiare quando avete una cattiva infezione,„ il Dott. Sato spiega.

La ricerca precedente aveva scoperto un gene e la sua proteina relativa, chiamata KLHL6, che ha assomigliato potrebbero svolgere un ruolo nel trattamento di linfocita B.

Per scoprire di sicuro, il gruppo del Dott. Sato si è girato verso entrambi i colture cellulari in vitro e mouse speciali “di espulsione„ geneticamente costruiti a mancanza KLHL6 funzionale.

“Lo abbiamo trovato che in questi mouse mutanti senza un gene di lavoro KLHL6, l'ingrandimento di linfonodo non si è presentato semplicemente,„ abbiamo detto.

Appena perché questo accade non è interamente chiaro -- ulteriori studi hanno indicato che il gene non era essenziale per formazione concentrare germinale. Tuttavia, senza KLHL6, l'attivazione di linfocita B si ferma.

Il punto seguente, il ricercatore di Weill Cornell dice, è di trovare un agente che potrebbe migliorare la funzione KLHL6.

“Nel migliore dei casi, in presenza dell'infezione, volete l'attività adeguata di linfocita B o persino attività migliorata,„ spiega. “Così pianificazione sulla schermatura delle molecole piccole che potrebbero aiutare con questa via.„

Mentre il potenziale per gli agenti di KLHL6-enhancing ancora non è conosciuto, potrebbero qualche giorno provare utile contro una serie di malattie virali o batteriche, compreso il HIV/AIDS.

“Più ulteriormente stimolando l'abilità dei nostri organismi a o su-regolamenti l'espressione di KLHL6 o altre componenti di quella via potrebbero renderci meno suscettibili delle infezioni,„ il Dott. Sato dice, “non solo nell'aiuto noi recuperi meglio da questi tipi delle malattie, ma nel renderci più resistenti all'infezione in primo luogo.„

Lo studio inizialmente è stato costituito un fondo per da una concessione dal produttore di droga Pharmacia e da un supporto successivo ricevuto dagli istituti nazionali di salubrità e del Deutsche Forschungsgemeinschaft.

i Co-ricercatori includono il ricercatore DRS del cavo. Jens Kroll, Xiaozhong Shi, Arianna Caprioli, Hong-Hsing Liu, Keng-Media Lin e Toru Miyazaki -- tutta università del Texas sudoccidentale, a Dallas; e Dott. Hans-Reimer Rodewald, dell'università di Ulm, la Germania.