Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Chave do gene a infecção-lutar as pilhas imunes identificadas

Cada vez que o corpo humano encontra um vírus, as bactérias ou o outro agente infeccioso, as pilhas imunes chamadas B-linfócitos multiplicam em nós de linfa e balançam então na acção para lutar fora os intrusos.

Quando trabalha, é maravilhosa: Os germes que variam da constipação comum ao antraz podem ser limpados para fora por estes e por outras pilhas imunes. Mas quando esta resposta é ineficaz, a doença séria pode resultar.

É por isso a descoberta de um gene que seja chave à activação do B-linfócito é tão importante, diz o Dr. Thomas N. Sato, professor da pilha e da biologia desenvolvente na faculdade médica de Weill da Universidade de Cornell, em New York City.

“Essencialmente, toda a doença infecciosa ou qualquer doença auto-imune que envolver a activação do B-linfócito têm que atravessar este caminho que nós descobrimos, e que o caminho é negociado por este gene, chamado KLHL6,” disser o Dr. Sato, que se juntou à faculdade médica de Weill Cornell no ano passado, e conduzido muita da pesquisa que conduz a esta descoberta quando na Universidade do Texas do sudoeste, em Dallas.

Os resultados aparecem em uma introdução recente da biologia molecular e celular.

De acordo com o Dr. Sato, “os livros de texto inteiros” foram escritos no papel da actividade da B-pilha na resposta imune, com os caminhos inumeráveis que governam esta resposta já identificada. “Mas o gene KLHL6 parece ser um componente novo destes caminhos,” diz.

É aqui como a resposta trabalha geralmente: Quando os agentes estrangeiros são detectados no corpo, os linfócitos recolhem primeiramente junto em nós de linfa durante todo o corpo e começam a proliferar, formando o que os peritos chamam “centros germinais.” Espalharam então para fora nos germes de invasão do corpo, da caça e do ataque.

“É este crescimento nos centros germinais que faz com que seus nós de linfa inchem quando o you've obteve uma infecção ruim,” o Dr. Sato explica.

A pesquisa precedente tinha descoberto um gene, e sua proteína relacionada, chamada KLHL6, que olhou como ela puderam jogar um papel no processo do B-linfócito.

Para encontrar certamente, a equipe do Dr. Sato girou para ambos in vitro as culturas celulares e os ratos especiais do “nocaute” projetados genetically à falta KLHL6 funcional.

“Nós encontramo-lo que nestes ratos do mutante sem um gene KLHL6 de trabalho, a ampliação do nó de linfa simplesmente não ocorreu,” dissemos.

Apenas porque isto acontece não é inteiramente claro -- uns estudos mais adicionais mostraram que o gene não era essencial para a formação center germinal. Não obstante, sem KLHL6, moagens da activação do B-linfócito a uma parada.

O passo seguinte, o pesquisador de Weill Cornell diz, é encontrar um agente que possa aumentar a função KLHL6.

“Idealmente, na presença da infecção, você quer a actividade apropriada do B-linfócito ou mesmo actividade aumentada,” explica. “Assim nós planeamos em selecionar as moléculas pequenas que puderam ajudar com este caminho.”

Quando o potencial para agentes de KLHL6-enhancing não for sabido ainda, puderam um dia provar benéfico contra um número de doenças virais ou bacterianas, incluindo HIV/AIDS.

“Mais estimulando a capacidade dos nossos corpos a ou acima-regule a expressão de KLHL6 ou outros componentes desse caminho puderam fazer-nos menos suscetíveis às infecções,” o Dr. Sato diz, “não somente em ajudar-nos recupere melhor destes tipos de doenças, mas em fazer-nos mais resistentes à infecção no primeiro lugar.”

O estudo foi financiado inicialmente por uma concessão da farmacêutica Pharmacia, e pelo apoio mais atrasado recebido dos institutos de saúde nacionais e do Deutsche Forschungsgemeinschaft.

os Co-pesquisadores incluem o pesquisador afastamento cilindro/rolo do chumbo. Jens Kroll, Xiaozhong Shi, Arianna Caprioli, Hong-Hsing Liu, Keng-Meio Lin, e Toru Miyazaki -- toda a Universidade do Texas do sudoeste, em Dallas; e Dr. Hans-Reimer Rodewald, da universidade de Ulm, Alemanha.