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Llave del gen a infección-luchar las células inmunes determinadas

Cada vez que el cuerpo humano encuentra el virus, las bacterias o el otro agente infeccioso, las células inmunes llamadas los B-linfocitos se multiplican en ganglios linfáticos y después fluctúan en la acción para luchar lejos a los intrusos.

Cuando trabaja, es maravillosa: Los gérmenes que colocan del frío común al ántrax se pueden limpiar fuera por éstos y otras células inmunes. Pero cuando esta reacción es ineficaz, la enfermedad seria puede resultar.

Por eso el descubrimiento de un gen que sea dominante a la activación del B-linfocito es tan importante, dice al Dr. Thomas N. Sato, profesor de la célula y de la biología de desarrollo en la universidad médica de Weill de la Universidad Cornell, en New York City.

“Esencialmente, cualquier enfermedad infecciosa o cualquier enfermedad autoinmune que implique la activación del B-linfocito tiene que pasar con este camino que hemos descubierto, y que es mediado el camino por este gen, llamado KLHL6,” dice al Dr. Sato, que ensambló la universidad médica de Weill Cornell el año pasado, y conducto mucha de la investigación que lleva a este descubrimiento mientras que en la Universidad de Texas al sudoeste, en Dallas.

Las conclusión aparecen en una aplicación reciente la biología molecular y celular.

Según el Dr. Sato, los “libros de texto enteros” se han escrito en el papel de la actividad del linfocito B en la inmunorespuesta, con los caminos innumerables regulando esta reacción determinada ya. “Solamente el gen KLHL6 aparece ser un componente nuevo de estos caminos,” él dice.

Aquí es cómo la reacción trabaja generalmente: Cuando los agentes no nativos se descubren en la carrocería, los linfocitos primero recolectan juntos en ganglios linfáticos en la carrocería y comienzan a proliferar, formando lo que llaman los expertos los “centros germinales.” Entonces se extendieron fuera en los gérmenes invasores de la carrocería, de la oscilación y el atacar.

“Es este incremento en los centros germinales que hace sus ganglios linfáticos hinchar cuando usted tiene una infección mala,” al Dr. Sato explica.

La investigación anterior había destapado un gen, y su proteína relacionada, llamada KLHL6, que parecía ella pudieron desempeñar un papel en el proceso del B-linfocito.

Para descubrir con seguridad, las personas del Dr. Sato giraron a los cultivos celulares ines vitro y a los ratones especiales del “golpe de gracia” genético dirigidos a la falta KLHL6 funcional.

“Lo encontramos que en estos ratones del mutante sin un gen de trabajo KLHL6, la ampliación del ganglio linfático no ocurrió simple,” dijimos.

Apenas porqué suceso esto no está totalmente sin obstrucción -- otros estudios mostraron que el gen no era esencial para la formación de centro germinal. Sin embargo, sin KLHL6, la activación del B-linfocito para.

El paso siguiente, el investigador de Weill Cornell dice, es encontrar un agente que pudo aumentar la función KLHL6.

“Idealmente, en presencia de la infección, usted quiere actividad apropiada del B-linfocito o aún actividad aumentada,” él explica. “Proyectamos tan en el blindaje de las pequeñas moléculas que pudieron ayudar con este camino.”

Mientras que el potencial para los agentes de KLHL6-enhancing todavía no se sabe, puede ser que prueben algún día beneficioso contra varias enfermedades virales o bacterianas, incluyendo HIV/AIDS.

“Más lejos estimulando la capacidad de nuestras carrocerías a o hacia arriba-regule la expresión de KLHL6 u otros componentes de ese camino pudieron hacernos menos susceptibles a las infecciones,” el Dr. Sato dice, “no sólo en la ayuda de nosotros recupérese mejor de estos tipos de enfermedades, pero en la fabricación de nosotros más resistentes a la infección en el primer lugar.”

El estudio fue financiado inicialmente por una concesión del fabricante de drogas Pharmacia, y el apoyo posterior recibido de los institutos nacionales de la salud y del Deutsche Forschungsgemeinschaft.

los Co-investigadores incluyen al investigador DRS del guía. Jens Kroll, Xiaozhong Shi, Arianna Caprioli, Hong-Hsing Liu, Keng-Medio Lin, y Toru Miyazaki -- toda la Universidad de Texas al sudoeste, en Dallas; y el Dr. Hans-Reimer Rodewald, de la universidad de Ulm, Alemania.