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L'enzyme relâchée par les mastocytes cardiaques pendant la crise cardiaque contribue à l'arythmie

En période de la crise cardiaque, les mastocytes au coeur sécrètent une enzyme puissante, la rénine, qui déclenche indirectement des arythmies dangereuses, selon une équipe de recherche à la faculté de médecine de Weill de l'Université de Cornell à New York City.

La conclusion, rapporté dans l'édition de ce mois du tourillon de l'investigation clinique, continue sur la découverte de la découverte récente de l'équipe que les mastocytes cardiaques locaux produisent la rénine. Les experts avaient précédemment supposé que la rénine était sécrétée principalement par les reins.

« Maintenant nous avons découvert que la rénine de mastocyte est relâchée localement pendant la crise cardiaque ou d'autres événements cardiaques aigus. Ceci peut aider à expliquer pourquoi le coeur est particulièrement à arythmies enclines à ces heures, » a dit M. Roberto Lévi, professeur de chercheur senior d'étude de la pharmacologie à la faculté de médecine de Weill Cornell.

La production locale inhibante de rénine pourrait prouver des moyens neufs précieux d'éviter ces rythmes cardiaques dangereux, il a ajouté.

Selon M. Lévi, la rénine a produit par l'arythmie du coeur locale de déclencheurs de mastocytes par l'intermédiaire d'une suite d'opérations biochimiques.

« Une des grandes fonctions de la rénine comme enzyme est de décomposer un angiotensinogen appelé de protéine de grand-molécule en plus petite molécule, l'angiotensine appelée 1, » il a expliqué.

L'angiotensine 1 est alors convertie en angiotensine active 2, qui a des tiges intenses à l'hypertension -- en fait, angiotensine appelée de médicaments très utilisés la « convertissant des inhibiteurs d'enzyme (ACE) » fonctionnent à côté de réduire les effets hypertendus de l'angiotensine.

Mais le choc de l'angiotensine sur des arythmies du coeur a été moins clair.

« Il apparaît maintenant cette angiotensine 2 -- formé par la rénine relâchée des mastocytes locaux -- déclenche desserrage de massif montant de neurochimique, nopépinéphrine appelée, des nerfs dans le coeur, » a dit l'autre auteur supérieur de l'étude, M. Randi Silver, professeur agrégé de la physiologie et de la biophysique chez Weill Cornell.

« Dans de tels montants élevés, nopépinéphrine perturbe des rythmes cardiaques normaux, » il a dit. « Dans nos expériences, le résultat le plus courant était un type de fibrillation ventriculaire appelée d'arythmie. »

Les mastocytes cardiaques semblent produire des hauts niveaux de rénine au cours des périodes de tension cardiaque, comme pendant la crise cardiaque.

Dans leurs expériences, l'équipe de Weill Cornell a suivi les rythmes cardiaques des cobayes et des souris qui ont subi l'ischémie et la ré-perfusion -- la précipitation endommageante parfois du sang de nouveau au coeur qui se produit pendant la crise cardiaque dans des récipients a bloqué par athérosclérose.

« Nous avons remarqué une libération de rénine dans l'effluent coronarien que nous n'avons pas vu dans des conditions normales. Ceci a été associé à la formation d'angiotensine et rétablissement des arythmies, » M. Lévi a dit. « Cependant, si nous stabilisions les mastocytes cardiaques de l'animal et évitions ce desserrage de rénine, nous avons avec succès évité l'arythmie. »

La conclusion propose que les médicaments qui empêchent le desserrage de la rénine par les mastocytes locaux pourraient protéger des patients cardiaques contre des rythmes cardiaques anormaux.

« Notre travail de laboratoires au niveau de la science fondamentale, ainsi recherche sur des pharmaceutiques devrait déménager au réglage clinique, » M. Silver a dit. « Mais il semble prometteur. »

Les découvertes ont pu également avoir des implications pour la demande de règlement des conditions non-aiguës telles que l'insuffisance cardiaque.

Les « patients présentant des états chroniques tels que l'angine peuvent être relâchement petit mais quantités importantes de rénine -- et pour cette raison, angiotensine -- tout le temps, » M. Lévi a dit. « Nous savons que la longue exposition à l'angiotensine peut induire le genre de fibrose (épaississement) que cela aboutit les coeurs et l'insuffisance cardiaque agrandis et figés. Ainsi, abaisser l'angiotensine par l'intermédiaire de l'inhibition locale de rénine pourrait aider à éviter ces conditions, aussi. »

Ce travail a été supporté par des concessions des instituts de la santé nationaux.

Les co-auteurs incluent M. Christina J. Mackins, M. Seiichiro Kano, M. Nahid Seyedi, M. Ulrich Schaefer, Alicia C. Reid, et Takuji Machida de chercheur de fil -- toute la faculté de médecine de Weill Cornell.