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L'enzima rilasciato dai mastociti cardiaci durante l'attacco di cuore contribuisce all'aritmia

In tempo della crisi cardiaca, i mastociti nel cuore secernono un enzima potente, renina, che avvia indirettamente le aritmia pericolose, secondo un gruppo dei ricercatori all'istituto universitario medico di Weill della Cornell University in New York.

L'individuazione, riferita nell'edizione di questo mese del giornale di ricerca clinica, continua sulla scoperta recente dell'innovazione del gruppo che i mastociti cardiaci locali producono la renina. Gli esperti precedentemente avevano supposto che la renina è stata secernuta soprattutto dai reni.

“Ora abbiamo scoperto che la renina del mastocita è rilasciata localmente durante attacco di cuore o gli altri eventi cardiaci acuti. Ciò può contribuire a spiegare perché il cuore è particolarmente alle le aritmia inclini a questi tempi,„ ha detto il Dott. Roberto Levi, professore del ricercatore senior di studio di farmacologia all'istituto universitario medico di Weill Cornell.

La produzione locale d'inibizione della renina ha potuto provare i nuovi mezzi apprezzati di impedire questi ritmi pericolosi del cuore, lui ha aggiunto.

Secondo il Dott. Levi, la renina ha prodotto tramite l'aritmia cardiaca di grilletti locali dei mastociti via una serie di punti biochimici.

“Uno di grandi processi della renina come enzima è di ripartire una proteina della gran-molecola chiamata angiotensinogen in una più piccola molecola, chiamata angiotensina 1,„ lui ha spiegato.

L'angiotensina 1 poi è convertita in angiotensina attiva 2, che ha forti collegamenti ad ipertensione -- infatti, le droghe ampiamente usate chiamate “inibitori (ACE) dell'enzima di conversione dell'angiotensina„ funzionano diminuendo gli effetti ipertesi dell'angiotensina.

Ma l'impatto dell'angiotensina sulle aritmia cardiache è stato meno chiaro.

“Ora compare quell'angiotensina 2 -- formato da renina rilasciata dai mastociti locali -- avvia versione di quantità enorme di neurochemical, chiamato noradrenalina, dai nervi all'interno del cuore,„ ha detto l'altro autore senior dello studio, Dott. Randi Silver, professore associato di fisiologia e di biofisica a Weill Cornell.

“In tali quantità elevate, noradrenalina interrompe i ritmi cardiaci normali,„ ha detto. “Nei nostri esperimenti, il risultato più comune era un tipo di fibrillazione ventricolare chiamata l'aritmia.„

I mastociti cardiaci sembrano produrre gli alti livelli di renina durante i periodi di sforzo cardiaco, quale durante l'attacco di cuore.

Nei loro esperimenti, il gruppo di Weill Cornell ha tenuto la carreggiata i ritmi del cuore delle cavie e dei mouse che hanno subito l'ischemia ed il reperfusion -- l'attività  a volte danneggiante di sangue di nuovo al cuore che si presenta durante l'attacco di cuore in imbarcazioni ha bloccato da aterosclerosi.

“Abbiamo notato una liberazione di renina nella corrente fluida coronaria che non abbiamo veduto in condizioni normali. Ciò è stata associata con formazione dell'angiotensina e generazione di aritmia,„ il Dott. Levi ha detto. “Tuttavia, se stabilizzassimo i mastociti cardiaci dell'animale ed impedissimo questa versione della renina, abbiamo impedito con successo l'aritmia.„

L'individuazione suggerisce che le droghe che inibiscono la versione di renina dai mastociti locali potrebbero proteggere i pazienti di cuore dai ritmi anormali del cuore.

“Il nostro lavoro di laboratori al livello di scienza di base, in modo dalla ricerca sui prodotti farmaceutici dovrebbe muoversi verso la regolazione clinica,„ il Dott. Silver ha detto. “Ma sembra promettente.„

I risultati hanno potuto anche avere implicazioni per il trattamento dei termini non acuti quale infarto.

“I pazienti con i termini cronici quale angina possono essere rilasciare piccolo ma quantità significative di renina -- e quindi, angiotensina -- continuamente,„ il Dott. Levi ha detto. “Sappiamo che l'esposizione lunga ad angiotensina può indurre il genere di fibrosi (ispessirsi) che quello piombo cuori e infarto ingrandetti ed irrigiditi. Così, abbassare l'angiotensina via l'inibizione locale della renina ha potuto contribuire ad impedire quelle circostanze, anche.„

Questo lavoro è stato supportato dalle concessioni dagli istituti della sanità nazionali.

I co-author includono il Dott. Christina J. Mackins, il Dott. Seiichiro Kano, il Dott. Nahid Seyedi, il Dott. Ulrich Schaefer, Alicia C. Reid e Takuji Machida del ricercatore del cavo -- tutto l'istituto universitario medico di Weill Cornell.