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A enzima liberada por pilhas de mastro cardíacas durante o cardíaco de ataque contribui à arritmia

Em período da crise cardíaca, as pilhas de mastro no coração segregam uma enzima poderosa, o renin, que provoca indirectamente arritmias perigosas, de acordo com uma equipe dos pesquisadores na faculdade médica de Weill da Universidade de Cornell em New York City.

Encontrar, relatado na introdução deste mês do jornal da investigação clínica, continua na descoberta recente da descoberta da equipe que as pilhas de mastro cardíacas locais produzem o renin. Os peritos tinham supor previamente que o renin estêve primeiramente pelos rins.

“Nós descoberto agora que o renin da pilha de mastro está liberado localmente durante o cardíaco de ataque ou outros eventos cardíacos agudos. Isto pode ajudar a explicar porque o coração é arritmias especialmente inclinadas nestas horas,” disse o Dr. Roberto Levi do investigador sénior do estudo, professor da farmacologia na faculdade médica de Weill Cornell.

A produção local de inibição do renin pôde provar meios novos valiosos de impedir estes ritmos perigosos do coração, ele adicionou.

De acordo com o Dr. Levi, o renin produziu pela arritmia cardíaca dos disparadores locais das pilhas de mastro através de uma série de etapas bioquímicas.

“Um dos trabalhos grandes do renin como uma enzima é dividir uma proteína da grande-molécula chamada angiotensinogen em uma molécula menor, chamada o angiotensin 1,” ele explicou.

O Angiotensin 1 é convertido então ao angiotensin activo 2, que tem as relações fortes à hipertensão -- de facto, as drogas amplamente utilizadas chamadas “angiotensin que converte inibidores (ACE) de enzima” trabalham reduzindo os efeitos hypertensive do angiotensin.

Mas o impacto do angiotensin em arritmias cardíacas foi menos claro.

“Aparece agora esse angiotensin 2 -- formado pelo renin liberado das pilhas de mastro locais -- provoca liberação de quantidade maciça de neurochemical, chamado norepinephrine, dos nervos dentro do coração,” disse o outro autor superior do estudo, Dr. Randi Prata, professor adjunto da fisiologia e da biofísica em Weill Cornell.

“Em tais quantidades altas, norepinephrine interrompe ritmos cardíacos normais,” disse. “Em nossas experiências, o resultado o mais comum era um tipo de fibrilação ventricular chamada arritmia.”

As pilhas de mastro cardíacas parecem produzir níveis elevados de renin durante períodos de esforço cardíaco, como durante o cardíaco de ataque.

Em suas experiências, a equipe de Weill Cornell seguiu os ritmos do coração das cobaias e dos ratos que se submeteram à isquemia e ao reperfusion -- a precipitação às vezes de danificação do sangue de volta ao coração que ocorre durante o cardíaco de ataque nas embarcações obstruiu pela aterosclerose.

“Nós observamos uma libertação do renin na efluência coronária que nós não vimos em condições normais. Isto foi associado com a formação do angiotensin e geração de arritmias, o” Dr. Levi disse. “Contudo, se nós estabilizamos as pilhas de mastro cardíacas do animal e impedimos esta liberação do renin, nós impedimos com sucesso a arritmia.”

Encontrar sugere que as drogas que inibem a liberação do renin por pilhas de mastro locais poderiam proteger pacientes de coração dos ritmos anormais do coração.

“Nosso trabalho de laboratórios a nível da ciência básica, assim que a pesquisa em fármacos precisariam de mover-se para o ajuste clínico,” o Dr. Prata disse. “Mas olha prometedor.”

Os resultados podiam igualmente ter implicações para o tratamento de condições não-agudas tais como a parada cardíaca.

Os “pacientes com condições crônicas tais como a angina podem ser liberação pequena mas quantidades significativas de renin -- e conseqüentemente, angiotensin -- todo o tempo, o” Dr. Levi disse. “Nós sabemos que a exposição longa ao angiotensin pode induzir o tipo da fibrose (engrossamento) que isso conduz corações e parada cardíaca ampliados e endurecidos. Assim, abaixar o angiotensin através da inibição local do renin pôde ajudar a impedir aquelas circunstâncias, demasiado.”

Este trabalho foi apoiado por concessões dos institutos de saúde nacionais.

Os co-autores incluem o Dr. Christina J. Mackins do pesquisador do chumbo, Dr. Seiichiro Kano, Dr. Nahid Seyedi, Dr. Ulrich Schaefer, Alicia C. Reid, e Takuji Machida -- toda a faculdade médica de Weill Cornell.