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Le régime Ketogenic peut éviter l'étape progressive de la sclérose latérale amyotrophique

Une étude récente dirigée par l'École de Médecine de mont Sinaï propose qu'un régime calorique élevé ketogenic puisse éviter l'étape progressive de la sclérose latérale amyotrophique (ALS).

Cette étude, qui apparaît en neurologie de BMC, est la première pour entraîner une corrélation entre le régime et la mort cellulaire neuronale, la cause des ALS.

Les ALS sont un trouble neurodegenerative d'adulte-début dans lequel les neurones moteurs spinaux et corticaux meurent en entraînant implacablement la faiblesse et le gaspillage graduels des muscles squelettiques par le fuselage.

Les « ALS sont une maladie si dévastatrice pour ces personnes diagnostiquées avec le trouble, » a dit Giulio Maria Pasinetti, M.D., Ph.D., professeur de psychiatrie et neurologie, directeur du centre de recherche de Neuroinflammation à l'École de Médecine de mont Sinaï et à l'auteur important de cette étude. « Les découvertes affirment la signification de certaine consommation diététique calorique élevée dans la prévention des ALS. En raison de n'importe quelle demande thérapeutique procurable de maladie, cette preuve neuve pourrait porter l'espoir à ceux affectés. »

La cause de la mort neuronale dans les ALS est incertaine mais les chercheurs d'étude disent les jeux mitochondriaux de dysfonctionnement un rôle majeur. Les cétones introduisent la production d'énergie mitochondriale et la stabilisation de membrane. Le dysfonctionnement de membrane de Mitochondiral, la perte de contrôle de tension oxydant, le rétablissement des radicaux libres excessifs, l'accumulation de neurofilament, et l'excitotoxicity tous sont impliqués dans le début des ALS.

Les chercheurs d'École de Médecine de mont Sinaï avaient l'habitude un modèle de souris pour examiner les affects d'un régime ketogenic (KD) sur l'étape progressive des ALS. Des souris d'ALS ont été alimentées un calorique élevé - régime ketogenic (KD) et circulent en voiture le rendement, longévité, et des comptes de neurone moteur ont été mesurés chez les souris traitées et malades. Puisque le dysfonctionnement mitochondrial joue un rôle central dans la mort cellulaire neuronale dans les ALS, l'effet que le fuselage de cétone principal, le hydroxybutyrate D-b-3 (DBH), a sur le rétablissement mitochondrial et le neuroprotection d'ATP ont été étudiés.

Les cétones de sang étaient 3,5 fois plus haut chez les animaux alimentés par KD comparés aux contrôles. KD a alimenté des souris détruites 50% du rendement de moteur de ligne zéro 25 jours plus tard que les luttes contre la maladie. L'interaction entre le régime et le changement du grammage était significative ; Les souris de KD ont pesé 4.6g davantage que le groupe de lutte contre la maladie au point final d'étude. Dans des parties de moelle épinière obtenues au point final d'étude, il y avait plus de neurones moteurs chez les animaux alimentés par KD. DBH a évité l'inhibition assistée de roténone du composé mitochondrial I mais pas l'inhibition de malonate du neurotoxicity de roténone du composé II. dans le motorneuron de moelle épinière n'a été également empêchée par DBH.

C'est la première apparence d'étude qui suivent un régime, particulièrement un calorique élevé - KD, peut ralentir l'étape progressive des manifestations cliniques et biologiques des ALS dans un modèle de souris. Ceci peut être dû à la capacité des fuselages de cétone d'introduire la synthèse d'ATP et de dériver l'inhibition du composé I dans la chaîne respiratoire mitochondriale.