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La dieta Ketogenic può impedire la progressione della sclerosi laterale amiotrofica

Uno studio recente diretto dalla scuola di medicina di monte Sinai suggerisce che un'alta dieta calorica ketogenic possa impedire la progressione della sclerosi laterale amiotrofica (ALS).

Questo studio, che compare in neuroscienza di BMC, è il primo per ritirare una correlazione fra la dieta e la morte di un neurone delle cellule, la causa di ALS.

Il ALS è un disordine neurodegenerative di adulto-inizio in cui i motoneuroni spinali e corticali muoiono causare implacabile la debolezza e lo spreco progressivi dei muscoli scheletrici attraverso l'organismo.

“il ALS è così malattia devastante per quelle persone diagnosticate con il disordine,„ ha detto Giulio Maria Pasinetti, M.D., il Ph.D., professore della psichiatria e della neuroscienza, Direttore del centro di ricerca di Neuroinflammation alla scuola di medicina di monte Sinai ed all'autore principale di questo studio. “I risultati asseriscono il significato di determinata alta ingestione dietetica calorica nella prevenzione di ALS. In considerazione di tutta la domanda terapeutica disponibile di malattia, questa nuova prova ha potuto portare la speranza a quelle influenzate.„

La causa della morte di un neurone nel ALS è incerta ma i ricercatori di studio dicono i giochi mitocondriali di disfunzione un ruolo importante. I chetoni promuovono la produzione di energia e la stabilizzazione mitocondriali della membrana. La disfunzione della membrana di Mitochondiral, la perdita di controllo di sforzo ossidativo, la generazione di eccessivi radicali liberi, la capitalizzazione di neurofilament e il excitotoxicity tutto sono implicati nell'inizio di ALS.

I ricercatori della scuola di medicina di monte Sinai hanno usato un modello del mouse per esaminare le influenze di una dieta ketogenic (KD) sulla progressione di ALS. I mouse di ALS sono stati alimentati un alto calorico - dieta ketogenic (KD) e vanno in automobile la prestazione, longevità ed i conteggi del motoneurone sono stati misurati in mouse trattati e malati. Poiché la disfunzione mitocondriale svolge un ruolo centrale nella morte di un neurone delle cellule nel ALS, l'effetto che l'organismo di chetone principale, D-b-3 il hydroxybutyrate (DBH), ha sulla generazione mitocondriale e sul neuroprotection del trifosfato di adenosina è stato studiato.

I chetoni di sangue erano 3,5 volte più su in animali alimentati KD confrontati ai comandi. KD ha alimentato i mouse persi più successivamente 50% della prestazione del motore del riferimento i 25 giorni dei controlli di malattie. L'interazione fra la dieta ed il cambiamento nel peso era significativa; I mouse di KD hanno pesato 4.6g più del gruppo del controllo di malattie al punto finale di studio. Nelle sezioni del midollo spinale ottenute al punto finale di studio, c'erano più motoneuroni in animali alimentati KD. DBH ha impedito l'inibizione mediata rotenone di complesso mitocondriale I ma non l'inibizione del malonate di neurotossicità del rotenone del complesso II. nel motorneuron del midollo spinale egualmente è stata inibita da DBH.

Ciò è la prima rappresentazione che è a dieta, specificamente un alto calorico di studio - KD, può rallentare la progressione delle manifestazioni cliniche e biologiche di ALS in un modello del mouse. Ciò può essere dovuto la capacità degli organismi di chetone di promuovere la sintesi del trifosfato di adenosina e di oltrepassare l'inibizione di complesso I nella catena respiratoria mitocondriale.