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La dieta quetogénica puede prevenir la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica

Un estudio reciente dirigido por la Facultad de Medicina del monte Sinaí sugiere que una alta dieta calórica quetogénica pueda prevenir la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ALS).

Este estudio, que aparece en neurología de BMC, es el primer para drenar una correlación entre la dieta y la muerte celular neuronal, la causa del ALS.

El ALS es un desorden neurodegenerative del adulto-inicio en el cual las neuronas de motor espinales y corticales mueren el causar implacablemente de la debilidad y de perder progresivos de músculos esqueléticos a través de la carrocería.

El “ALS es una enfermedad tan devastadora para esos individuos diagnosticados con el desorden,” dijo a Julio Maria Pasinetti, M.D., Ph.D., profesor de la psiquiatría y de la neurología, director del centro de investigación de Neuroinflammation en la Facultad de Medicina del monte Sinaí y el autor importante de este estudio. “Las conclusión afirman la significación de cierta alta ingestión dietética calórica en la prevención del ALS. Debido a cualquier uso terapéutico disponible para la enfermedad, estas nuevas pruebas pudieron traer esperanza a ésas afectadas.”

La causa de la muerte neuronal en el ALS es incierta pero los investigadores del estudio dicen juegos mitocondriales de la disfunción un papel importante. Las cetonas ascienden la producción energética y la estabilización mitocondriales de la membrana. La disfunción de la membrana de Mitochondiral, la baja del mando de tensión oxidativo, la generación de radicales libres excesivos, la acumulación del neurofilament, y el excitotoxicity todo se implican en el inicio del ALS.

Los investigadores de la Facultad de Medicina del monte Sinaí utilizaron un modelo del ratón para examinar las influencias de una dieta quetogénica (KD) en la progresión del ALS. Los ratones del ALS fueron introducidos un alto calórico - dieta quetogénica (KD) y viajan en automóvili el funcionamiento, longevidad, y las cuentas de la neurona de motor fueron medidas en ratones tratados y enfermos. Porque la disfunción mitocondrial desempeña un papel fundamental en muerte celular neuronal en el ALS, el efecto que la carrocería de cetona principal, hydroxybutyrate D-b-3 (DBH), tiene en la generación mitocondrial y el neuroprotection del ATP fue estudiado.

Las cetonas de la sangre eran 3,5 veces más arriba en los animales introducidos KD comparados a los mandos. KD introdujo los ratones perdidos el 50% del funcionamiento 25 del motor de la línea de fondo días después que los controles de enfermedades. La acción recíproca entre la dieta y el cambio en peso era importante; Los ratones de KD pesaron 4.6g más que el grupo de control de enfermedades en la punto final del estudio. En las secciones de la médula espinal obtenidas en la punto final del estudio, había más neuronas de motor en animales introducidos KD. DBH previno la inhibición mediada rotenona del complejo mitocondrial I pero no la inhibición del malonate de la neurotoxicidad de la rotenona del complejo II. en motorneuron de la médula espinal también fue inhibida por DBH.

Ésta es la primera demostración que adieta, específicamente un alto calórico del estudio - KD, puede reducir la progresión de las manifestaciones clínicas y biológicas del ALS en un modelo del ratón. Esto puede ser debido a la capacidad de las carrocerías de cetona de ascender síntesis del ATP y de sobrepasar la inhibición del complejo I en la cadena respiratoria mitocondrial.