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Pten regolamenta l'interazione di un neurone del sociale e di arborization in mouse

Mentre le cause di autismo rimangono complesse e misteriose, i ricercatori stanno aggiungendo costantemente i pezzi al suo puzzle complesso. In cui credono per essere un nuovo approccio significativo “ai disordini di spettro di autismo„ di comprensione (ASD), i ricercatori hanno sviluppato un mouse che mostra le interazioni sociali anormali e l'ipertrofia del cervello caratteristica della malattia.

In un articolo nel neurone del 4 maggio 2006, Luis Parada ed i suoi colleghi riferiscono i risultati di eliminazione (tramortire) di singolo gene connesso con i disordini del cervello in mouse. Il gene, chiamato Pten, era stato associato con una vasta schiera di tali disordini una volta tramortito in tutto gli organismi degli animali. Tuttavia, Parada ed i colleghi hanno costruito i mouse per tramortire il gene soltanto in maturo, o “in postmitotic,„ neuroni della corteccia cerebrale ed ippocampo nel cervello. Queste regioni sono associate con il più alta funzione del cervello quali l'apprendimento e la memoria.

I mouse mutanti hanno mostrato le anomalie importanti in varie interazioni sociali intraprese normalmente in mouse, hanno trovato i ricercatori. Per esempio, erano molto probabili avvicinarsi e fiutare ai nuovi mouse presentati nella loro gabbia, confrontata ai mouse normali. E mentre i mouse normali mostrano contrassegnato meno interesse quando tali nuovi mouse più successivamente sono rintrodotti, i mouse mutanti non hanno mostrato una tal riduzione dell'interesse. Questa anomalia indicata “ha alterato il sociale che impara o l'incapacità di identificare il giovane dovuto l'a basso livello di interazione iniziale,„ ha scritto i ricercatori.

In altre prove di comportamento sociale, i ricercatori hanno trovato quello--una volta dato la scelta di studio della gabbia che tiene un altro mouse o una gabbia vuota--i mouse mutanti hanno mostrato la simile preferenza per i due. I mouse normali di gran lunga preferiscono studiare il mouse ingabbiato.

I ricercatori egualmente hanno trovato i mouse mutanti per essere carenti in nido-formazione ed in comportamento sessuale e materno. Nelle prove della loro reazione a tali stimoli sensoriali come gli ambienti luminosi, i mouse mutanti hanno mostrato l'iperattività ed hanno aumentato l'ansia. Egualmente hanno mostrato gli attacchi sporadici.

I ricercatori hanno concluso che “i mouse mutanti hanno esibito i deficit in tutti i paradigmi sociali provati ed egualmente hanno mostrato la reazione esagerata agli stimoli sensoriali, i comportamenti del tipo di ansia, attacchi ed hanno fatto diminuire l'apprendimento, che sono funzionalità connesse con ASD.„

Per concludere, i ricercatori hanno trovato che i mouse mutanti hanno mostrato lo stesso genere di crescita eccessiva anormale dei neuroni ed i loro collegamenti veduti qualche gente con ASD che egualmente la manifestazione ha aumentato il volume del cervello ed ha ingrandetto le teste.

Ha scritto la gioia Greer ed Anthony Wynshaw-Boris in una previsione nella stessa emissione del neurone, “avvertenza è autorizzato perché ci sono aspetti di ASD che non sono ricapitolati nei mutanti di Pten. Per esempio, i mutanti di Pten non non video l'espressione dei comportamenti ripetitivi anormali veduti in ASD, sebbene sia irragionevole prevedere la sovrapposizione fenotipica perfetta di ASD umano con tutto il modello del mouse.„

Inoltre, hanno scritto, “come precisato giustamente dagli autori, l'eliminazione di Pten si limita ai neuroni postmitotic nello SNC [sistema nervoso centrale] nel loro modello e la prova corrente suggerisce che ASD sia un inerente allo sviluppo piuttosto che un disordine neurodegenerative.„

Greer e Wynshaw-Boris hanno concluso quello “indipendentemente da fatto che i risultati… hanno pertinenza diretta con ASD, i risultati sperimentali descritti sono intriganti e rappresentano un punto di ingresso importante alla comprensione del ruolo di Pten in neuroni postmitotic dell'ippocampo e della corteccia come pure a fornire la nuova comprensione nelle componenti molecolari medianti i comportamenti sociali e in relazione con l'ansia nello SNC postnatale.„