Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Pten regula el arborization neuronal y la acción recíproca social en ratones

Mientras que las causas del autismo siguen siendo complejas y misteriosas, los investigadores están agregando constantemente pedazos a su rompecabezas complejo. En lo que creen para ser una nueva aproximación importante “a los desordenes de comprensión del espectro del autismo” (ASD), los investigadores han desarrollado un ratón que muestra acciones recíprocas sociales anormales y la hipertrofia del cerebro característica de la enfermedad.

En un artículo en la neurona del 4 de mayo de 2006, Luis Parada y sus colegas denuncian los resultados de quitar (que golpea fuera) un único gen asociado a desordenes del cerebro en ratones. El gen, llamado Pten, había sido asociado a un arsenal amplio de tales desordenes cuando estaba golpeado fuera en las carrocerías de los animales. Sin embargo, Parada y los colegas dirigieron ratones para eliminar el gen solamente en maduro, o “postmitotic,” neuronas de la corteza cerebral e hipocampo en el cerebro. Estas regiones se asocian a una función más alta del cerebro tal como aprendizaje y memoria.

Los ratones del mutante mostraron anormalidades importantes en una variedad de acciones recíprocas sociales emprendidas normalmente en ratones, encontraron a los investigadores. Por ejemplo, eran lejos menos probables acercarse y oler a los nuevos ratones introducidos en su jaula, comparada a los ratones normales. Y mientras que los ratones normales muestran marcado menos interés cuando tales nuevos ratones se reintroducen más adelante, los ratones del mutante no mostraron tal reducción en interés. Esta anormalidad indicada “empeoró al social que aprendía o la incapacidad para determinar al joven debido al bajo de la acción recíproca inicial,” escribió a los investigadores.

En otras pruebas del comportamiento social, los investigadores encontraron eso--cuando está dado la opción de investigar una jaula que espera otro ratón o una jaula vacía--los ratones del mutante mostraron la preferencia similar por los dos. Los ratones normales con mucho prefieren el investigar del ratón enjaulado.

Los investigadores también encontraron los ratones del mutante para ser deficientes en la jerarquía-formación y el comportamiento sexual y maternal. En pruebas de su reacción a los estímulos sensoriales tales como ambientes brillantes, los ratones del mutante mostraron hiperactividad y aumentaron ansiedad. También mostraron capturas esporádicas.

Los investigadores concluyeron que “los ratones del mutante exhibieron déficits en todos los paradigmas sociales probados y también mostraron la reacción exagerada a los estímulos sensoriales, ansiedad-como comportamientos, las capturas, y disminuyeron el aprendizaje, que son características asociadas a ASD.”

Finalmente, los investigadores encontraron que los ratones del mutante mostraron la misma clase de crecimiento excesivo anormal de neuronas y sus interconexiones vistas en algunas personas con ASD que también la demostración aumentó el volumen del cerebro y aumentó las culatas de cilindro.

Escribió la alegría Greer y autorizan a Anthony Wynshaw-Boris en un avance en la misma aplicación la neurona, “cautela porque hay aspectos de ASD que no se recapitulen en los mutantes de Pten. Por ejemplo, los mutantes de Pten no visualizan la expresión de los comportamientos repetidores anormales vistos en ASD, aunque sea irrazonable contar con recubrimiento fenotípico perfecto de ASD humano con cualquier modelo del ratón.”

También, escribieron, “según lo señalado apropiadamente por los autores, la supresión de Pten se restringe a las neuronas postmitotic en el CNS [sistema nervioso central] en su modelo, y las pruebas actuales sugieren que ASD sea un de desarrollo bastante que un desorden neurodegenerative.”

Greer y Wynshaw-Boris concluyeron eso “independientemente de si las conclusión… tienen importancia directa a ASD, los resultados experimentales descritos son intrigantes y representan un punto de entrada importante a entender el papel de Pten en las neuronas postmitotic del hipocampo y de la corteza así como a ofrecer nuevo discernimiento en los correlativos moleculares mediando comportamientos sociales y ansiedad-relacionados en el CNS postnatal.”