Gli scienziati scoprono il meccanismo di obbligazione molecolare per la conservazione delle mutazioni genetiche nell'assegno

Ognuno sa che le mutazioni - errori genetici in DNA, il materiale dell'eredità - sono cattive: Più mutazioni in DNA delle cellule, più alto il rischio di sviluppo del cancro.

Ma durante gli anni ultimi è stato evidente che i trattamenti stessi che generano le mutazioni, se hanno luogo relativamente ad un a bassa frequenza, possono realmente proteggerci da cancro.

Come l'organismo sa tenere questi trattamenti nell'assegno, assicurantesi essi non saetta in alto fuori controllo, causando un forte aumento nel nostro rischio di cancro? Una risposta preliminare a questo problema ha uscito dalla ricerca effettuata da prof. Zvi Livneh e dal ricercatore Sharon Avkin, con il ricercatore Leanne Toube ed il Dott. Ziv Sevilya dell'instituto della biochimica e da prof. Moshe Oren dell'instituto di biologia cellulare molecolare, con due colleghi americani. I risultati del loro studio sono comparso recentemente nella cella molecolare del giornale scientifico.

Gli strumenti di DNA che copiano (che ha luogo prima di divisione cellulare) sono membri di una famiglia degli enzimi chiamati DNA polimerasi. La DNA polimerasi viaggia lungo un filo della molecola a doppia elica, leggente ogni bit di materiale genetico e copiante mentre va avanti, per creare il nuovo DNA che sarà passato sopra alla cellula figlia a divisione cellulare. Questo enzima può essere un rigorista per accuratezza - se si imbatte nel danno da radiazione o dall'esposizione alle sostanze nocive sul filo del DNA, può fermarsi nei sui cingoli, incapaci di continuare a copiare. Un'interruzione di questo ordinamento compita la morte per la cella. Ma non tutto il danneggiamento di DNA è critico e, evitare la morte all'ingrosso delle celle, un secondo tipo di DNA polimerasi, una che è più “trascurata„ e può improvvisare quando colpisce una smagliatura, mutevole nella cella. “Riparazione soggetta a errori del DNA,„ poichè ha chiamato, è basato su un compromesso: La cella vive, ma al prezzo di permettere che le mutazioni genetiche siano rinviate nella divisione cellulare.

La soluzione dell'organismo alle mutazioni di minimizzazione è di avere non non più poco di dieci enzimi “trascurati„ differenti. Sebbene questo possa sembrare paradossale - intuitivo, gli enzimi più trascurati dovrebbero significare più mutazioni - ciascuno di questi enzimi è adattato per occuparsi di determinati tipi di particolari di danni del DNA. Questa specializzazione è che cosa tiene il livello di mutazione e così il rischio di cancro, basso. Ma l'esistenza di questa varietà di enzimi dello specialista implica il regolamento preciso del sistema - altrimenti copiare dagli enzimi trascurati potrebbe uscire di controllo e piombo ad una proliferazione non sana delle mutazioni.

Prof. Livneh ed il suo gruppo recentemente ha scoperto un meccanismo di obbligazione che impedisce tale proliferazione delle mutazioni. Questo meccanismo permette che l'enzima giusto vada lavorare al momento giusto e soltanto quando ha avuto bisogno di. Le componenti principali in questo sistema sono le proteine p53 e p21. p53, nominato “molecola dell'anno„ parecchi anni fa da scienza, è ben noto per il suo ruolo centrale nel frenare nei processi cancerogeni nella cella. In questo caso, le proteine sembrano fungere da supervisori, domanti gli enzimi trascurati e tenente li nell'assegno attento. La ricerca degli scienziati ha indicato che se il funzionamento di p53 o del suo parente, p21, è danneggiato, le attività degli enzimi trascurati possono entrare in overdrive, piombo a più mutazioni.

Il meccanismo reale funziona con una specie di morsetto molecolare che tiene l'enzima di copiatura del DNA sul filo di DNA. Quando l'enzima incontra il danno del DNA, una piccola molecola ha chiamato i attaches di ubiquitin al morsetto. Il ubiquitin, in questo caso, servisce ad ancorare le molecole della DNA polimerasi della sostituzione - quelle trascurate - al morsetto. p53 entra nella maschera quando è avvisato al danno ed induce p21 ad essere creato. Il p21 poi funge da una specie di agevolatore, contribuente a fissare il ubiquitin adeguato sul posto e la DNA polimerasi bloccata annullante allontanato in modo dalla sua sostituzione può ottenere di lavorare. Quindi, queste due proteine riescono ad aiutare i somatociti a mantenere un bilanciamento cruciale, permettendo che loro si dividano e si moltiplichi mentre limitano al minimo la tariffa di mutazione e quindi il rischio di cancro.