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Demande de règlement neuve pour la leucémie éosinophile continuelle

Leucémie - ou cancer de la moelle osseuse - attaques environ 700 Belges tous les ans. La leucémie éosinophile continuelle (CEL), un type de leucémie spécifique, est actuel traitée avec Glivec.

Cependant, la recherche récente a prouvé que l'usage prolongé peut entraîner la résistance à Glivec, rendant ce type de leucémie continuel intraitable. Les chercheurs de l'institut inter-universitaire de la Flandre pour la biotechnologie (VIB) branchée à l'université catholique de Louvain ont maintenant découvert qu'un autre médicament, Sorafenib (Nexavar), travaux sur les patients qui ont développé cette résistance. Ce qui trouve est non seulement important pour des patients de cel, mais il fournit également une approche neuve pour traiter les types de leucémie spécifiques. Il est clair de cette recherche qu'une combinaison des médicaments visés fournit une possibilité plus grande du traitement efficace perpétuel.

Les globules blancs de notre fuselage combattent les intrus étrangers (tels que des virus et des bactéries). Cependant, dans la leucémie myéloïde chronique, les cellules dans la moelle osseuse qui devrait se développer en globules blancs se multiplient incontrôlablement. Ces globules sanguins ne fonctionnent pas correctement, compromettant la production des globules sanguins normaux. Entre d'autres conséquences, ceci rend des patients plus susceptibles des infections. La leucémie myéloïde chronique apparaît sous plusieurs formes - dans le cel, un type de leucémie rare, l'augmentation excessive des éosinophiles (un certain type de globule blanc) peut endommager des lésions tissulaires dans le coeur, la peau, et le système nerveux central.

Dans des circonstances normales, notre fuselage règle la production des globules blancs très avec précision au moyen d'une activation visée des tyrosines kinase, qui commencent cette production. Mais déserte parfois dans la cause d'ADN ces tyrosines kinase à être en activité continuement, provoquant les maladies comme la leucémie. En 2003, janv. se refroidit et ses collègues sous le sens de Peter Marynen, avec les collègues Elizabeth Stover et Gary Gilliland de Boston, ont découvert que le cel est provoqué par ce genre d'activation défectueuse de la tyrosine kinase FIP1L1-PDGFRa. Maintenant, avec la recherche complémentaire, ils ont découvert le mécanisme moléculaire derrière l'activation anormale de FIP1L1-PDGFRa. Cette recherche neuve est cette semaine publiée sur le site Web du tourillon scientifique PNAS.

Dans le combat contre le cel (et d'autres types de leucémie), les scientifiques emploient les protéines qui empêchent les tyrosines kinase. Glivec est un tel inhibiteur et est efficace contre le cel parce qu'il empêche particulièrement l'activité de FIP1L1-PDGFRa. Cependant, les patients de cel doivent prendre à Glivec chaque jour pour le reste de leur vie - et la recherche récente prouve que, au fil du temps, l'altération dans l'ADN peut surgir, entraînant la résistance à Glivec. Le Glivec plus long est pris, plus la résistance d'occasion se développera grand. À ce moment là, la demande de règlement avec Glivec n'est plus efficace.

Ce problème a incité des chercheurs Els Lierman de VIB et janv. se refroidit pour rechercher des solutions de rechange. Ils ont trouvé ce Sorafenib, un autre inhibiteur, travaux effectivement en traitant la forme résistante du cel. Sorafenib est déjà sur le marché aux USA comme remède pour des tumeurs de rein. Cette recherche neuve indique que, pour pouvoir traiter certains types de leucémie (comme le cel) effectivement sur une longue période de temps, plusieurs inhibiteurs doivent être employés, ensemble ou successivement. Les scientifiques mettent l'accent sur l'importance des inhibiteurs connus par contrôle pour leur efficacité contre le cel et d'autres types de leucémie. Cette recherche est récent apparue dans le sang de tourillon scientifique.