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Tratamento novo para a leucemia eosinophilic crônica

Leucemia - ou cancro da medula - greves uns 700 belgas todos os anos. A leucemia Eosinophilic crônica (CEL), um formulário específico da leucemia, é tratada actualmente com o Glivec.

Contudo, a pesquisa recente mostrou que o uso prolongado pode causar a resistência a Glivec, tornando este formulário crônico da leucemia untreatable. Os pesquisadores do instituto Interuniversity de Flanders para a biotecnologia (VIB) conectada à universidade católica de Lovaina têm descoberto agora que uma outra droga, Sorafenib (Nexavar), trabalhos nos pacientes que desenvolveram esta resistência. Isto que encontra é não somente importante para pacientes do CEL, mas igualmente fornece uma aproximação nova tratando formulários específicos da leucemia. É claro desta pesquisa que uma combinação de drogas visadas fornece uma possibilidade maior do tratamento eficaz por toda a vida.

Os glóbulos brancos do nosso corpo combatem intrusos estrangeiros (tais como vírus e bactérias). Contudo, na leucemia crônica, as pilhas na medula que deve se tornar os glóbulos brancos multiplicam incontroladamente. Estes glóbulos não funcionam correctamente, comprometendo a produção de glóbulos normais. Entre outras conseqüências, isto faz pacientes mais suscetíveis às infecções. A leucemia crônica aparece em diversos formulários - no CEL, um formulário raro da leucemia, o aumento excessivo dos eosinophils (algum tipo do glóbulo branco) pode causar dano de tecido no coração, na pele, e no sistema nervoso central.

Em circunstâncias normais, nosso corpo regula a produção dos glóbulos brancos muito precisamente por meio de uma activação visada das quinase da tirosina, que começam esta produção. Mas defects às vezes na causa do ADN estas quinase da tirosina a ser activas continuamente, causando doenças como a leucemia. Em 2003, janeiro esfria e seus colegas sob a direcção de Peter Marynen, junto com os colegas Elizabeth Stover e Gary Gilliland de Boston, descobriram que o CEL está causado por este tipo da activação defeituosa da quinase FIP1L1-PDGFRa da tirosina. Agora, com pesquisa adicional, descobriram o mecanismo molecular atrás da activação anormal de FIP1L1-PDGFRa. Esta pesquisa nova está sendo publicada esta semana sobre o Web site do jornal científico PNAS.

Na luta contra o CEL (e os outros formulários da leucemia), os cientistas usam as proteínas que inibem as quinase da tirosina. Glivec é tal inibidor e é eficaz contra o CEL porque inibe especificamente a actividade de FIP1L1-PDGFRa. Contudo, os pacientes do CEL devem tomar a Glivec cada dia para o resto das suas vidas - e a pesquisa recente mostra que, ao longo do tempo, as alterações no ADN podem elevarar, causando a resistência a Glivec. O Glivec mais longo é tomado, maior a resistência da possibilidade tornar-se-á. Nesse ponto, o tratamento com Glivec é já não eficaz.

Este problema alertou pesquisadores Els Lierman de VIB e janeiro esfria para procurar alternativas. Encontraram esse Sorafenib, um outro inibidor, trabalhos eficazmente em tratar o formulário resistente do CEL. Sorafenib está já no mercado nos E.U. como um remédio para tumores do rim. Esta pesquisa nova indica que, para poder tratar eficazmente determinados formulários da leucemia (como o CEL) durante um longo período do tempo, diversos inibidores devem ser usados, junto ou sucessivamente. Os cientistas sublinham a importância de inibidores conhecidos teste para sua eficácia contra o CEL e outros formulários da leucemia. Esta pesquisa tem aparecido recentemente no sangue do jornal científico.