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Nuevo tratamiento para la leucemia eosinófila crónica

Leucemia - o cáncer de la médula - huelgas unos 700 belgas cada año. La leucemia eosinófila crónica (CEL), una forma específica de la leucemia, se trata actualmente con Glivec.

Sin embargo, la investigación reciente ha mostrado que el uso prolongado puede causar resistencia a Glivec, haciendo esta forma crónica de la leucemia intratable. Los investigadores del instituto interuniversitario de Flandes para la biotecnología (VIB) conectada con la universidad católica de Lovaina ahora han descubierto que otra droga, Sorafenib (Nexavar), trabajos sobre los pacientes que han desarrollado esta resistencia. Esto que encuentra es no sólo importante para los pacientes del CEL, pero también ofrece una nueva aproximación para tratar formas específicas de la leucemia. Está sin obstrucción de esta investigación que una combinación de drogas apuntadas ofrece una mayor ocasión del tratamiento efectivo de por vida.

Los glóbulos blancos de nuestra carrocería combate a intrusos no nativos (tales como virus y bacterias). Sin embargo, en leucemia crónica, las células en la médula que debe convertirse en los glóbulos blancos se multiplican incontrolable. Estos glóbulos no funcionan correctamente, comprometiendo la producción de glóbulos normales. Entre otras consecuencias, esto hace a pacientes más susceptibles a las infecciones. La leucemia crónica aparece en varias formas - en el CEL, una forma rara de la leucemia, el aumento excesivo de los eosinófilos (cierto tipo de glóbulo blanco) puede causar daño tisular en el corazón, la piel, y el sistema nervioso central.

En circunstancias normales, nuestra carrocería regula la producción de glóbulos blancos muy exacto mediante una activación apuntada de las cinasas de la tirosina, que comienzan esta producción. Pero deserta a veces en la causa de la DNA estas cinasas de la tirosina a ser activas contínuo, dando lugar a enfermedades como leucemia. En 2003, enero enfría y sus colegas bajo la dirección de Peter Marynen, junto con los colegas Elizabeth Stover y Gary Gilliland de Boston, descubrieron que el CEL es causado por esta clase de activación defectuosa de la cinasa FIP1L1-PDGFRa de la tirosina. Ahora, con la investigación adicional, han destapado el mecanismo molecular detrás de la activación anormal de FIP1L1-PDGFRa. Esta nueva investigación se está publicando esta semana sobre el Web site del gorrón científico PNAS.

En el combate contra el CEL (y otras formas de la leucemia), los científicos utilizan las proteínas que inhiben las cinasas de la tirosina. Glivec es tal inhibidor y es efectivo contra el CEL porque inhibe específicamente la actividad de FIP1L1-PDGFRa. Sin embargo, los pacientes del CEL deben tardar a Glivec cada día para el descanso de sus vidas - y la investigación reciente muestra que, en un cierto plazo, los cambios en la DNA pueden presentarse, causando resistencia a Glivec. Se toma el Glivec más largo, mayor la resistencia de la ocasión se convertirá. En ese momento, el tratamiento con Glivec es no más efectivo.

Este problema incitó a los investigadores Els Lierman de VIB y enero enfría para buscar opciones. Han encontrado ese Sorafenib, otro inhibidor, trabajos efectivo en tratar la forma resistente del CEL. Sorafenib está ya en el mercado en los E.E.U.U. como remedio para los tumores del riñón. Esta nueva investigación indica que, para poder tratar ciertas formas de la leucemia (como el CEL) efectivo durante un largo periodo del tiempo, varios inhibidores se deben utilizar, juntos o sucesivamente. Los científicos acentúan la importancia de los inhibidores sabidos prueba para su eficacia contra el CEL y otras formas de la leucemia. Esta investigación ha aparecido recientemente en la sangre del gorrón científico.