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Promesse de prises d'étude pour le test malarique de susceptibilité

La cellule et les études des animaux entreprises commun par des scientifiques à Johns Hopkins, à Yale et à d'autres institutions ont découvert au moins un contributeur important à l'anémie sévère qui détruit presque la moitié de 2 millions de personnes mondiaux qui meurent tous les ans de la malaria.

Le coupable est des cellules d'une protéine effectuent en réponse inflammation appelée le à la FIM, qui semble supprimer la production de globules rouges dans les gens dont les hématies sont déjà infectées par des parasites de malaria.

Le parasite qui entraîne la malaria - connue sous le nom de plasmodium - est réalisé le sang par des dégagements de moustique, et aux parties du monde où les moustiques prospèrent, des millions sont infecté, la plupart d'entre elles par petite enfance. Une fois dans la circulation sanguine, le plasmodium envahit le foie et des hématies et tire plus de copies de lui-même. Éventuellement, car les cellules rouges brisent et libèrent le plasmodium pour infecter d'autres cellules, et pendant que le système immunitaire de l'organisme fonctionne pour détruire les cellules infectées, tout le nombre d'hématies chute, entraînant l'anémie.

Mais pas chacun infecté avec la malaria développe l'anémie sévère et mortelle. Et il y a des cas où les patients qui ont été toujours guéris de l'infection développent l'anémie sévère.

Cet état fournit le raisonnement pour un simple, le test génétique pour trier que les enfants peuvent être les plus susceptibles de cette complication mortelle de l'infection malarique et recenser des demandes de règlement visées à elles particulièrement, les auteurs de l'étude proposent.

« C'est important parce que dans les places où la malaria est endémique, les moyens de traitement médicamenteux sont rares, » dit l'auteur primaire de l'étude, Michael A. McDevitt, M.D., Ph.D., un professeur adjoint de médicament et l'hématologie à l'École de Médecine de Johns Hopkins.

« Il y a beaucoup de difficultés avec la sécurité de transfusion sanguine et atteint en Afrique, particulièrement dans les zones rurales où la plupart des morts liées à la malaria se produisent, » dit McDevitt. « Cela nous a aboutis à rechercher une meilleure voie de recenser ces plus en danger et une meilleure voie de traiter la maladie, » il dit.

L'étude, 24 avril en ligne publié dans le tourillon de la médecine expérimentale, ajoute à une quantité croissante de preuve que le seul renivellement génétique d'une personne peut affecter la prévalence et les résultats des maladies, dans ce cas le risque individuel de l'anémie malarique.

On a longtemps soupçonné un certain nombre de protéines humaines, y compris le FIM (qui représente le facteur inhibiteur de transfert), pour entraîner l'anémie malarique parce qu'elles sont connues pour réduire des numérations des globules rouges en tant qu'élément de la réaction normale du fuselage à des états inflammatoires tels que l'arthrite rhumatoïde ou quelques cancers.

Utilisant les précurseurs immatures de globule sanguin développés dans une assiette, l'équipe de recherche a montré cela ajoutant le FIM aux diminutions de cellules le nombre final et maturité d'hématies. Les chercheurs croient que cet effet peut mener à l'anémie.

Si infecté avec le plasmodium, souris génétiquement conçues pour manquer du FIM remarquez moins d'anémie sévère et soyez pour survivre. Sans FIM autour pour empêcher des globules sanguins de mûrir, les souris semblent mieux capables mettre à jour leur capacité de chargement de l'oxygène et ne détruisent pas autant hémoglobine, la protéine trouvée en hématies responsables de gripper aux molécules de l'oxygène.

« Expliquant que le FIM contribue clairement à l'anémie sévère propose des idées neuves pour les traitements qui peuvent bloquer le FIM dans des patients de malaria, » dit l'auteur supérieur de l'étude, Richard Bucala, M.D., Ph.D., un professeur de médecine à l'École de Médecine d'Université de Yale.

L'équipe de recherche a également trouvé différentes versions des séquences d'ADN de « promoteur » à côté du gène du FIM qui règlent combien de FIM la protéine une cellule effectue en réponse à l'infection. Une version du promoteur du FIM aboutit à moins de FIM la protéine effectuée, alors que les cellules contenant une autre version du promoteur du FIM effectuent beaucoup plus de protéine du FIM. Des différences dans le promoteur du FIM également ont été liées à la gravité d'autres maladies inflammatoires.

Les chercheurs continuent à collaborer à un effort pour développer les médicaments qui pourraient bloquer le FIM et traiter l'anémie sévère dans des patients de malaria.